是什么導致2型糖尿病患者機體胰島素耐受性的發生？

　　當前美國有超過2900萬糖尿病患者，其中主要為2型糖尿病患者，而談及胰島素耐受性似乎是很多患者的家常便飯，這患者機體不能有效地處理糖類；因此理解胰島素耐受性的發生機制對于有效治療這種慢性疾病非常重要，近日刊登于國際雜志Nature Medicine上的一項研究報告中，來自賓夕法尼亞大學的科學家通過研究發現較高水平的特殊氨基酸或和2型糖尿病之間存在密切關聯。

　　文章中，研究者利用人類肌肉和血液樣本進行研究來尋找引發胰島素耐受性的原因；對于2型糖尿病而言，胰島素耐受性的問題意味著患者機體對大量胰島素并不能有效產生反應，當很多患者將這種耐受性認為是血液中血糖水平時，糖尿病就成為了一種過度脂肪的問題，尤其是骨骼肌中存在的大量脂肪，其就會引發患者機體胰島素耐受性的發生，如果肌肉中脂肪水平降低，胰島素耐受性或許就會被抑制。

　　醫學博士Zoltan Arany指出，我們想知道脂肪到底如何進入到肌肉中去，以及特定氨基酸水平的增加是否和患者胰島素耐受性相關，為此我們對糖尿病患者伴隨機體血液中支鏈氨基酸水平升高進行研究，目前我們并不清楚是什么原因引發胰島素耐受及糖尿病的發生，而且我們也并不清楚血糖水平升高和特殊氨基酸之間的關聯。

　　研究人員在研究中發現了一種名為3-HIB的特殊氨基酸破碎副產物，其由肌肉細胞所分泌，可以激活血管內壁細胞將較多的脂肪運輸到骨骼肌組織中，從而引發肌肉中脂肪堆積，最終引發小鼠機體胰島素耐受性的發生，而抑制肌肉細胞中3-HIB的合成或許就可以阻斷肌肉中脂肪的吸收。本文研究中研究者揭示了3-HIB如何調節脂肪酸在肌肉中的輸入和輸出，同時也揭示了氨基酸水平的增加如何誘發糖尿病的發生。

　　深入研究后研究者指出，3-HIB分子實際上在2型糖尿病患者中水平較高，而且Arany及其同時還希望后期進行更多研究來檢測2型糖尿病患者機體中這種機制存在的天然機制，新型機制的發現，即機體破碎特殊氨基酸驅動脂肪進入脂肪，最終引發胰島素耐受性的發生，相關研究為后期開展更多和胰島素耐受性的相關研究，并且開發新型治療糖尿病的療法提供了一定幫助和線索。