在健康管理中,個人雖然是第一責任人,但卻難以控制外部環境的影響。大氣污染是一類致癌物,數據顯示,每年因大氣污染而過早死亡的人數約有700萬,其中因PM2.5死亡的人數有400多萬。整體而言,空氣污染具有人群易感性,它對患病人群的過早死亡貢獻超過20%。具體而言,40%的慢阻肺過早死亡、20%的新生兒死亡和20%的糖尿病死亡都是來自空氣污染。
健康中國提出,2030年中國人均預期壽命將從現在的77.8歲延長到79歲。有學者估算,如果中國的PM2.5值降到世界衛生組織最新的指導值5微克/立方米,我國人均預計壽命就可以增加1.2~1.4歲。這表明單從空氣污染治理的角度就可能實現2030年人均壽命79歲的目標,當然這只是風險評估的結果。
空氣污染物PM2.5成分復雜,它不是單獨的化學品,而是多種化合物的混合,且粒徑大小不同。PM2.5進入人體后可能沉積到肺泡,穿透心血屏障,甚至是血腦屏障,影響人類神經。另外,不同疾病、性別、年齡的人群對PM2.5的易感性也不同。
流行病學研究通常假設所有個體的情況都是一樣的,但實際上個體間存在很大差異。因此關注個體和人群易感性,一方面有助于個體采取相應的防范措施,更好適應環境,另一方面能夠推動面向易感人群的針對性公共防護政策的出臺。
不同疾病狀態下的患者在空氣污染暴露狀態下的反應也不同。如糖尿病是代謝紊亂綜合征,患者身體處于長期慢性的炎癥狀態,而大氣污染往往是通過炎性來影響人體各個器官,為了確定兩者間的相關性,我們開展了一種流行病學的研究設計——定群研究。
該研究除獲得大量環境暴露的結論之外,還可以結合多組學研究來解釋它的發生機制。該研究在上海糖尿病人群中發現超細顆粒物與呼吸系統炎癥有非常穩健的關聯,但由于研究只針對糖尿病人群,因此無法證明他們一定比健康人群更易感。在后來的研究設計中,我們增加了病例對照,以對易感性進行更加深入且系統的分析。
通過一系列研究,我們發現糖尿病前期人群對空氣污染更加易感;血糖代謝紊亂會加劇PM2.5對血管功能的損傷,導致血管彈性降低、內皮功能失調;我們還發現慢阻肺的呼吸系統炎癥對空氣污染更加易感,肺功能較差的人群對PM2.5導致的系統性炎癥更加易感;我們還獲得了鞘脂在PM2.5影響動脈粥樣硬化中介作用的證據。
在研究中,我們越來越多地借助多組學的方式,把暴露組學與轉錄組學、蛋白組學和代謝組學結合起來,進一步解釋大氣污染暴露導致個體健康效應易感性差異的機制。通過機制的研究能夠進一步論證個體對空氣污染易感性的因果關系,對預防疾病、保護健康意義重大。
至今我們團隊已經對10個人群開展了大量研究,也獲得了一些相關成果。在對糖尿病前期人群開展研究時,我們選擇的人群是參與體檢年檢的大量人群,而體檢本身又對個人的健康管理起著非常重要的作用。
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