2BAT產熱機制——去甲腎上腺素（NE）控制產熱
哺乳類動物BAT活動的最終目的是產生熱量。BAT主要作用是調節機體溫度,參與能量的消耗,因而與保持機體重量也有關。
2．1去甲腎上腺素對BAT的快速作用——控制產熱
去甲腎上腺素是交感神經的主要遞質，冷暴露條件下，交感神經末梢釋放NE激活組織，是產熱增加的生理基礎(HimmsHagen，1990；Baumuratov等，2003；Baumuratov等，2005)。寒冷刺激,脂肪細胞周圍交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素，通過作用于棕色脂肪細胞上的受體，使細胞內cAMP濃度發生改變，最終影響甘油三酯分解為甘油和脂肪酸。
機體中的腎上腺素能受體（AR）有α、β兩種，其中β分為β1、β2、β3，β1在成熟的棕色脂肪組織中表達；β2在棕色脂肪組織中沒有表達；β3在棕色脂肪組織和白色脂肪組織中都有表達。每種受體的作用方式和機理不同。
NE信號主要通過β3腎上腺素能受體控制產熱(HimmsHagen等，1990；Smith等，2004；Oana等，2006)，NE通過作用于棕色脂肪細胞上的β3腎上腺素能受體，與Gs蛋白偶聯活化腺苷酸環化酶（AC），使細胞內cAMP濃度增加，從而激活cAMP依賴的PKA，后者使敏感脂酶磷酸化，最終使促進脂滴中貯存的甘油三酯分解為甘油和脂肪酸（見圖1）；PKA使cAMP反應元件結合蛋白（CREB）磷酸化,成為有活性的形式，有活性的CREB能直接誘導PPAR激活UCP1和PGC-1α的表達。這種生熱主要是通過脂解作用激活了UCP1，是大多數哺乳動物的主要生熱方式。但是對于像豬這樣的BAT中缺乏β3腎上腺素能受體的動物的產熱方式則主要是通過β1腎上腺素能受體的作用(Atgie等，1996；Himms-Hagen等，1995)。NE刺激BAT，β1腎上腺素能受體表達增加，使交感神經緊張，從而產熱。α2腎上腺素能受體抑制產熱(McMahon等，1982)，NE通過作用于棕色脂肪細胞上的α2腎上腺素能受體，與Gi蛋白偶聯，抑制腺苷酸環化酶（AC），使細胞內cAMP濃度降低，抑制產熱（見圖1）。α1腎上腺素能受體作用方式：NE刺激或冷暴露，α1腎上腺素能受體增加,使線粒體內Ca2+濃度增加,增加產熱，這種產熱可能還是與cAMP有關(Zhao，1997；Baumuratov等，2005)。Ca2+在此扮演著第三信使的作用，類似于cAMP(Baumuratov等，2005)。
2.2去甲腎上腺素對BAT的慢性作用
去甲腎上腺素對BAT的慢性作用主要是引起棕色脂肪細胞的增殖和分化。
2.2.1細胞增殖
1964年Camerond等就發現動物在寒冷環境中BAT分裂指數增加，10d左右細胞內DNA含量可增加3～4倍。給小鼠和大鼠注射NA(核酸)也可產生類似的變化（Rehnmark等，1989；Geloen等，1990）。為了進一步研究這個過程，Bronnikov等（1992）用原代培養的棕色脂肪細胞進行研究。細胞在含有小牛血清的培養基中可自然分裂,通常在6d左右就可達到融合。在細胞融合前的增殖階段，NA可明顯增加DNA合成。在無小牛血清環境下，培養細胞不出現自然分裂，此時NA也能明顯刺激DNA合成。這表明NA確實具有促進棕色脂肪細胞增殖的作用。一些能促進細胞內cAMP濃度增高的物質都可通過與NA類似的方式增加DNA合成。因此可以說cAMP是非成熟細胞增殖的信使。
2.2.2細胞分化
在生理性誘導的募集反應中,也出現細胞分化程度的增高,表現在線粒體生成增多和UCP基因表達增加,這些變化可增加組織的產熱能力。細胞分化的調節也可用培養細胞來研究。NA可增加UCPmRNA的表達和細胞內UCP的含量,這種刺激反應在細胞融合期最為明顯(Rehnmark等，1990)。利用能增高細胞內cAMP濃度的物質（如forskolin或cAMP的類似物）也能引起相同的反應，很明顯NA引起基因表達主要是由β-AR介導。因此在成熟棕色脂肪細胞，NA通過激活β3-AR和cAMP增高誘導基因的表達，cAMP也是棕色脂肪細胞分化的信使。cAMP引起非成熟細胞DNA的合成，在成熟細胞中則引起UCP的表達。