臨床表現
普通型患者急起發病，1～2日內達高峰，并出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激癥。
輕型患者起病多緩慢，有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食欲不振等前驅癥狀，經3～4天后出現神經系統癥狀。
重型患者起病急驟，突發高熱或過高熱，并有頭痛、惡心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出現腦膜刺激癥，數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。
發熱一般在38℃以上，大多數持續5～10天，以稽留熱為最常見，也有呈雙峰熱或弛張熱者。偶有出血性皮疹，部分病例出現心肌炎癥狀。
神經系統癥狀以意識障礙、腦膜刺激征和癱瘓為主。半數以上病例有不同程度的意識障礙，由嗜睡、譫妄、昏睡，以至深度昏迷狀態。亦有表現為狂躁不安、驚厥和神經錯亂等。意識障礙隨體溫下降而逐漸恢復。
腦膜刺激征是本病最早出現和最常見的癥狀和體征，開始為劇烈頭痛，部位不定，其次為惡心、嘔吐。腦膜刺激征一般可持續5～10天，意識清楚后仍可存在。
癱瘓以發生于頸部、肩胛肌和上肢肌肉為主，其次為偏癱和下肢癱瘓，顱神經癱瘓不多見。本病的癱瘓和乙腦不同，呈弛緩型，常發生于第2～5病日，發生在頸部或肩胛肌時出現本病特有的頭部下垂癥狀。癱瘓一般經2～3周后逐漸恢復，約半數出現肌肉萎縮。病理性反射常見，部分病例出現錐體外束征，如震顫、不自主運動等，偶有語言障礙、吞咽困難等延髓受累癥狀。
本病病程長短不一，一般約1周左右，體溫恢復正常后癥狀逐漸消失，但癱瘓仍可繼續存在。
病理生理
病毒傳播
（1）通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體，在接觸局部淋巴結或單核-巨噬細胞后，病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結合，然后融合而穿入細胞內，病毒在淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行復制。
（2）復制的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器，感染后3～7天，復制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥，可表現病毒血癥癥狀，病毒隨血流進腦毛細血管，最后侵入神經細胞，亦可通過淋巴及神經途徑抵達中樞神經系統，產生廣泛性炎癥改變，臨床上表現為明顯的腦炎癥狀。
（3）病毒侵入人體后，在局部淋巴結等單核-吞噬細胞系統中復制后入血，引起病毒血癥，由于特異性抗體的形成，大多數患者呈隱性感染或表現為輕型的不典型病例，僅一小部分患者，病毒進入中樞神經系統而產生病變。
（4）病后15天約10%患者血清中出現中和抗體，可長期存在。補體結合抗體在感染后1個月始出現，半年后明顯下降。血凝抑制抗體出現較早，在血清中存在時間較長。
病毒免疫
（1）蜱傳腦炎病毒侵入人體后是否發病，決定于侵入人體病毒數量及人體免疫功能狀態，若侵入人體的病毒量少，在病毒進入單核巨噬細胞系統復制過程中或復制后經血流進入中樞神經系統的行程中，被機體細胞介導免疫、補體、抗體等人體免疫功能所滅活，則不發病若。
（2）僅少數病毒侵入中樞神經系統，且毒力弱，不足以造成嚴重病理損傷，此時，則不引起發病或癥狀很輕。若人體細胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人體，且病毒毒力強，侵入中樞神經系統后可引起大量神經細胞破壞。
（3）此外，人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由于血管破壞引起循環障礙，又進一步引起相應神經組織的受損，這樣，臨床上出現明顯癥狀和典型病程經過。