1983年Seiki等對HTLV－Ⅰ型病毒基因組的全核苷酸序列進行了分析，結果表明是由9032個核苷酸組成，末端重復序列為754個核苷酸，基因組的排列次序為gag-pol-env，未發現有onc基因，表明為非缺失性病毒。但是Seiki等發現在HTLV－Ⅰ型病毒核苷酸序列的rnc基因與3'末端LTR之間有含約1600個核苷酸的特殊段，稱為PX區域。Seiki等認為該區域及其編碼產物與HTLV－Ⅰ型病毒的轉化作用有關。
1984年Haseltine等對HTLV－Ⅱ型病毒的3'末端的核苷酸序列進行研究，并與HTLV－Ⅰ型的相應的核苷酸序列相比較，結果表明HTLV－Ⅱ型3'端的區域由1，557個核苷酸組成，分為兩個亞區，其中長度為546個核苷酸的亞區是位于靠近5'端的一段序列，與HTLV－Ⅰ病毒相應的核苷酸沒有或者有極少的相似性，稱為非保留區域（non-conservedregion，NCR）；另外長度為1，011個核苷酸的亞區組成靠近3'端的序列，這部分與HTLV－Ⅰ型病毒相應的核苷酸很相似（765/1011個核苷酸，兩者的相似性為76%）。HTLV－Ⅱ型病毒基因組內1011個核苷酸序列相當于1個長的開放閱讀框架（longopenreadingframe），能編碼337個氨基酸，而HTLV－Ⅰ型的相應序列可編碼357個氨基酸，這種開放閱讀框架的核苷酸序列稱為LOR區域(longopenreadingregion)。由HTLV－Ⅱ型的LOR區域編碼的337個氨基酸中有259個與HTLV－Ⅰ型是相似的（相似性為77%）。
上述的研究結果表明，HTLV－Ⅰ和Ⅱ型病毒基因組的3'端LOR區域內包含有一個新的基因，能編碼產生蛋白質。Lee等[32]在已感染HTLV－Ⅰ型LOR區域編碼的。1984年Slamon等的報道指，HTLV基因組3'端區域編碼的蛋白質在HTLV-Ⅰ型分子量為40000dalton，而在HTLV-Ⅱ型為37000dalton，分別稱為P40XI和P37XII，這些蛋白質在HTLV轉化細胞過程中的作用機理尚未很好闡明。Sodroski等認為當T細胞感染HTLV-Ⅰ型或Ⅱ型病毒后，病毒基因組LOR區域編碼產生一種蛋白質因子，能增進LTR內的病毒性啟動子的轉錄作用，這種形式為反式調節(trans-regulation)。這種蛋白質因子除可以促進病毒性啟動子的轉錄而增進病毒的增殖外，還可以加強細胞基因的轉錄和細胞的分裂，進而使細胞發生惡性轉化。有關HTLV-Ⅰ型誘發ATL的機理尚需進一步深入研究。