本品為血栓烷（TX）合成酶抑制劑，能阻礙前列腺H2（PGH2）生成血栓烷A2（TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞。內皮細胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。理論上能抑制血小板的聚集和擴張血管作用。
本品能改善腦血栓急性期的運動障礙，改善腦缺血急性期的循環障礙及改善腦缺血時能量代謝異常。動物試驗表明，靜脈給藥能降低血漿TXB2水平，6-Keto-PGF1α/TXB2比值上升，對不同誘導劑所致血小板聚集均有抑制作用，對大鼠中腦動脈阻塞引起的腦梗塞有預防作用。
本品對人血小板聚集的本數抑制濃度IC50較低，為4nM。用自身血注入蛛網膜下腔出血模型的試驗表明，本品連續注入靜脈，具有抑制血中TXB2濃度及腦血管攣縮等作用。
急性毒性LD50（mg/kg）：小鼠靜脈注為1940（雄），1580（雌）；口服為3800（雄），3600（雌）；皮下為2450（雄），2100（雌）。大鼠靜注為1150（雄），1300（雌）；口服為5900（雄），5700（雌）；皮下為2300（雄），2250（雌）。狗靜注為733（雄）。
亞急性、慢性毒性：靜脈注射本品，大鼠高劑量組除發現輕度尿電解質排泄上升外，未見其他異常。最大耐受量大鼠125mg/kg，狗10-12.5mg/kg。
其他毒性：大鼠、兔生殖毒性試驗結果，本品高劑量時發生抑制近親系動物體重等毒性癥狀，胚胎、胎仔死亡，胎仔發育抑制，新生仔死亡等現象。另外，在大鼠Seg II試驗中發現，高劑量組有內臟異常和骨骼異常的畸胎仔數輕度增加，抗原性、變異性及局部刺激性試驗均為陰性。
以蛛網膜下腔出血術后患者為對象，在術后早期開展給予本品10-14天，在該藥的高劑量組（每日400mg）、低劑量組（每日80mg）以及普拉西泮對照組中進行雙盲試驗。結果低劑量組、高劑量組的有效率及療效都明顯優于對照組。另外，高劑量組腦血管攣縮發生頻率也較對照組明顯低。