糖尿病高血壓患者，并發心腦血管疾病比例明顯高于無高血壓患者。糖尿病并發高血壓還容易發生腦血管意外，冠心病及高血壓性心臟病，糖尿病腎臟病變，眼底病變，周圍動脈硬化及壞疽。
1.蛋白尿早期糖尿病腎病無臨床蛋白尿，只有用放射免疫方法才能檢測出微量蛋白尿。臨床糖尿病腎病早期惟一的表現為蛋白尿，蛋白尿從間歇性逐漸發展為持續性。
2.水腫臨床糖尿病腎病早期一般沒有水腫，少數病人在血漿蛋白降低前，可有輕度水腫。若大量蛋白尿，血漿蛋白低下，水腫加重，多為疾病進展至晚期表現。
3.高血壓在1型無腎病的糖尿病病人中高血壓患病率較正常人并不增加，2型糖尿病病人伴高血壓較多，但若出現蛋白尿時高血壓比例也升高，在有腎病綜合征時病人伴有高血壓，此高血壓大多為中度，少數為重度。
4.腎功能衰竭糖尿病腎病進展快慢有很大的差異。有的病人輕度蛋白尿可持續多年，但腎功能正常，有的病人尿蛋白很少，可快速發展出現腎病綜合征，腎功能逐漸惡化，最終出現尿毒癥。
5.貧血有明顯氮質血癥的病人，可有輕度的貧血。
6.其他臟器并發癥表現心血管病變如心力衰竭、心肌梗死。神經病變如周圍神經病變。累及自主神經時可出現神經源性膀胱。視網膜病變，糖尿病腎病嚴重時幾乎100%合并視網膜病變，但有嚴重視網膜病變者不一定有明顯的腎臟病變。當糖尿病腎病進展時，視網膜病變常加速惡化。
Mogensen曾根據1型糖尿病腎功能和結構病變的演進及臨床表現將1型糖尿病腎病分為5期，這在一定程度上也適用于2型糖尿病腎病。
Ⅰ期：表現為腎小球濾過率增高和腎體積增大，新診斷的1型糖尿病人就已有這種改變，與此同時腎血流量和腎小球毛細血管灌注及內壓均增高。這種糖尿病腎臟受累的初期改變與高血糖水平一致，是可逆的，經過胰島素治療可以恢復，但不一定能完全恢復正常。這一期沒有病理組織學的損害。
Ⅱ期靜息期：即正常白蛋白尿期。這期尿白蛋白排出率(UAE)正常(<20μg gfr="">150ml/min或UAE>30μg/min的病人以后更易發展為臨床糖尿病腎病。Ⅰ、Ⅱ期病人的血壓多正常。
Ⅲ期隱形期：也叫早期糖尿病腎病期(incipientDN)。據對一組糖尿病人長隨診的結果，早期糖尿病腎病的發病率為16%，多發生于病程>5年的糖尿病人，并隨病程而上升。主要表現為UAE持續高于20～200μg/min(相當于30～300mg/24h)，初期UAE20～70μg/min時GFR開始下降并接近正常(130ml/min)。高濾過和長期代謝控制不良可能是病人持續微量白蛋白尿的原因。這一期病人血壓輕度升高，降低血壓可部分減少尿微量白蛋白的排出。病人的GBM增厚和系膜基質增加更加明顯，已有腎小球結節型和彌漫型病變以及小動脈玻璃樣變，并已出現腎小球荒廢。
Ⅳ期：臨床糖尿病腎病或顯性糖尿病腎病(overtDN)期。這期的特點一是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持續性尿蛋白>0.5g，為非選擇性蛋白尿。二是有血壓增高。約3/4病人出現高血壓。病人的GBM明顯增厚，系膜基質增寬，荒廢的腎小球增多(平均占36%)，殘余腎小球代償性肥大。彌漫型腎損害病人的尿蛋白與腎小球病理損害一致，嚴重者每天尿蛋白量>2.0g，往往同時伴有輕度鏡下血尿和少量管型，而結節型病人尿蛋白量與其病理損害程度之間沒有關系。臨床糖尿病腎病的特點，不像其他腎臟疾病的蛋白尿，不因GFR的下降而減少。隨著大量尿蛋白丟失可出現低蛋白血癥和水腫，但典型的糖尿病腎病“三聯征”——大量蛋白尿(>3.0g/24h)、水腫和高血壓，只見于30%的糖尿病腎病患者。糖尿病腎病水腫多比較嚴重，對利尿藥反應差，其原因除血漿蛋白低外，至少部分是由于糖尿病腎病的鈉潴留比其他原因的腎病綜合征嚴重。這是因為糖尿病腎病患者腎小管功能障礙出現較早，近曲小管對水、鈉重吸收增加。此外胰島素改變了組織中Na+，K+的轉運，無論是1型病人注射的胰島素或2型病人本身的高胰島素血癥，長期高胰島素水平能直接增加遠曲小管對鈉的重吸收，使水腫加重，高鈉飲食鈉潴留更明顯。這一期病人的GFR開始下降，但大多數病人血肌酐水平不高。
Ⅴ期：即終末期腎功能衰竭。由于腎小球基膜廣泛增厚，腎小球毛細血管腔進行性狹窄和更多的腎小球荒廢，腎臟濾過功能進行性下降，平均每月約下降1ml/min，導致氮質血癥和腎功能衰竭，最后病人的GFR多<10ml/min，血肌酐或尿素氮顯著增高。此期尿蛋白仍持續存在，使低蛋白血癥不斷加重，并伴有嚴重的高血壓和水腫。病人普遍有氮質血癥引起的胃腸道反應如食欲減退、惡心嘔吐和貧血，并可繼發嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒和低鈣搐搦，還可繼發尿毒癥性神經病變和心肌病變。這些嚴重的合并癥常是糖尿病腎病尿毒癥病人致死的原因。
