阿爾茨海默病的病理改變主要累及從前腦基底部發出至大腦皮質和海馬的膽堿能神經通路。已知這些通路與注意力、學習能力、記憶力及其它認知過程有關。重酒石酸卡巴拉汀是一種氨基甲酸類選擇性作用于腦內的乙酰和丁酰膽堿脂酶抑制劑，通過延緩功能完整的膽堿能神經元所釋放的乙酰膽堿的降解而促進膽堿能神經傳導。動物實驗數據表明，卡巴拉汀能增加腦皮質和海馬區域可利用的乙酰膽堿。所以，本品可以改善阿爾茨海默病患者膽堿能介導的認知功能障礙。淀粉樣蛋白斑被認為是阿爾茨海默(氏)病的主要病理特征之一，有些證據顯示乙酰膽堿酯酶抑制劑能夠減緩β-淀粉樣前體蛋白(APP)片段沉積所致淀粉樣蛋白的形成。
卡巴拉汀通過與靶酶結合成共價復合物而使后者暫時失活。年輕的健康男性服用3mg重酒石酸卡巴拉汀后，在最初1.5小時內，腦脊液(CSF)中的乙酰膽堿酯酶活性下降近40%。藥物達到最大抑制作用后，該酶活性恢復至基礎水平約需9小時。在被研究的健康青年志愿者中，腦脊液中的丁酰膽堿酯酶的活性會出現暫時性的抑制現象，在第3.6小時之后，此酶的活性即恢復到基線水平。阿爾茨海默(氏)病的患者中，阿爾茨海默病患者CSF中卡巴拉汀對乙酰膽堿酯酶的抑制作用呈劑量依賴性，最大試驗劑量為每日2次，每次6mg，此劑量是實驗中應用的最高劑量。卡巴拉汀對阿爾茨海默(氏)病患者腦脊液中的丁酰膽堿酯酶活性的抑制現象與對乙酰膽堿酯酶活性的抑制現象相似，在給予6mg每天兩次的治療量后，丁酰膽堿酯酶活性相對于基線發生了超過百分之六十的變化。在給藥十二個月（研究的最長時間）后，卡巴拉汀可以持續性抑制腦脊液中的乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶的活性。研究發現在腦脊液中卡巴拉汀對乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶活性的抑制作用的程度與阿爾茨海默(氏)病患者認知能力一系列評測的改變之間呈相關性且具有統計學意義。但是，在速度-注意力-和與記憶相關的亞檢測評估中發現，只有抑制腦脊液中的丁酰膽堿酯酶的活性才與上述檢測指標的改善之間呈持續且顯著性的相關。