血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。
激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受體和B2受體對鄰近細胞發揮重要的生物學作用。B1和B2受體都是G蛋白耦合受體。B1受體對羧基端缺如的激肽具有高度親和力和敏感性，例如去9位精氨酸緩激肽和賴氨酸?去精氨酸緩激肽。通常認為B1受體在正常組織內缺如，主要在細菌脂多糖（內毒素）及白介素刺激和炎癥時表達，可能與炎癥反應和組織損傷有關。B1受體激活可刺激平滑肌細胞增殖和膠原形成，除了介導炎癥介質外，還參與新生血管的形成過程[7]。B1受體在接受興奮劑后不易出現內體化和耐受，在同樣的受體密度下B1受體更依賴于基礎信號。而B2受體則存在于正常機體，密度較高，對BK和賴氨酸緩激肽敏感，一般認為B2受體介導激肽的大多數心血管效應、電解質代謝及器官保護功能[8]。BK與B2受體結合，刺激第二信使如一氧化氮（NO）/環磷酸腺苷（cAMP)和前列環素I2（PGI2）/環磷酸鳥苷（cGMP）的釋放，與腎素-血管緊張素系統（RAS）的作用相拮抗，從而發揮廣泛的生物學效應，擴張小動脈，增加局部血流，抑制腎素分泌及增加擴血管性前列腺素合酶水平，增加血管通透性及使血管舒張，促使血壓下降，調節血壓及心血管功能。
