激肽與內皮細胞B2受體內結合，釋放NO及PGI2，發揮擴張血管和抗增殖效應，保存心肌高能磷酸物，增加對糖原的攝取和利用以對抗血管緊張素Ⅱ的作用，從而發揮維持心血管內環境穩定的作用。有證據表明KKS功能失調在心力衰竭的發病機制中發揮重要作用。Whalley等[16]報道心力衰竭心臟中微血管局部激肽生成減少，NO濃度下降。此外，在起搏誘導的狗的充血性心力衰竭模型中可觀察到在使用艾替班特選擇性阻斷B2受體后冠狀動脈血流及心肌收縮力下降，左心室舒張末壓升高[17] 。因此可以認為心血管KKS活性降低促進心力衰竭的發展。另一方面，缺血預適應是一種心肌保護現象,是指心肌經1～4次短時間（2～10 min）缺血對隨后的長時間缺血性損傷產生耐受性，細胞的損傷明顯減輕。其機制至今尚未完全闡明，已有的研究證實，缺血可觸發內源性自我保護，釋放一系列內源性活性物質，BK便是其中之一。BK在缺血早期就由心肌組織釋放，局部及全身性給予外源性BK可明顯增加冠狀動脈及毛細血管血流，改善心肌代謝[18]。Scholkens[19]研究證實在狗的冠狀動脈內注入BK能顯著降低缺血誘導的嚴重心律失常。BK冠狀動脈灌注可提高結扎冠狀動脈的SHR及WKY大鼠的存活時間，且該作用可被艾替班特抵消，提示BK對缺血預適應的心臟保護作用是由B2受體介導，通過激活信號轉導途徑產生NO和PGI2實現的[20]。對大鼠、狗及人的多個研究顯示激肽在心肌及全身缺氧缺血狀態下持續釋放，特別是急性心肌梗死后，這一過程提示激肽在心肌梗死時發揮保護作用。藥理學和遺傳學研究顯示KLK和激肽受體在缺血后被誘導活化是機體的自發性反應，以增加患部血液灌注，促進康復。因此急性心肌梗死后心肌BK量增加被認為是減少或限制梗死面積、增加心臟電穩定性、抑制再灌注心律失常的有益反應。隨著分子生物學和基因定位的研究，越來越多的證據表明KKS在心血管病理生理學中的重要性，也為我們發展以KKS為基礎治療心血管疾病提供了可能。
