組成
KKS是體內主要的降壓系統之一，由激肽原、KLK、激肽酶和激肽組成。激肽家族包括緩激肽（bradykinin，BK，Arg?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），賴氨酰緩激肽（Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Ser?Pro?Phe?Arg），甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽（Met?Lys?Arg?Pro?Pro?Gly?Phe?Arg）[3]。賴氨酰緩激肽及甲硫氨酰?賴氨酰緩激肽可被血漿及尿液中的氨基肽酶降解為緩激肽。
KLK又稱血管舒緩素，是激肽系統的主要限速酶，它是一組存在于多數組織和體液中的絲氨酸蛋白酶，是一種肽鏈內切酶。它特異性的在碳末端切割底物肽，可裂解激肽原釋放具有活性的激肽，由激肽發揮對心血管系統及腎臟功能的調節作用。KLK分為兩大類：血漿KLK和組織KLK，分別由前激肽釋放酶（pre?kallikrein）和KLK前體（prokallikrein）轉換而來。它們在分子量、底物、免疫學特性、基因結構和釋放的激肽種類方面有很大差異。血漿KLK又稱Fletcher因子，特異地在肝細胞表達，是一種高分子量糖蛋白，以HMWK為底物釋放九肽即BK。組織KLK是一個大的基因家族，主要分布在肺、腎、血管、腦、腎上腺組織，為一種中等大小的糖蛋白。在所有已知的組織激肽釋放酶家族中，只有胰/腎KLK可從激肽原釋放活性激肽，它是由KLK1基因編碼的人類KLK（hKLK1）蛋白。它主要以LMWK為底物，釋放十肽的賴氨酰緩激肽，通常稱為激肽。它的體內活性較BK強，它可以被氨基肽酶裂解為BK繼續發揮作用[4]。
在血液和組織間隙釋出的激肽生物半衰期很短，僅有數秒，很快被激肽酶水解而失活。激肽酶主要包括激肽酶Ⅰ、激肽酶Ⅱ[即血管緊張素轉換酶（ACE）]、中性內肽酶24,11（NED24,11）、羧基肽酶及氨基肽酶。
作用
血漿型KLK參與凝血和纖溶過程，作用于HMWK釋放BK調節血管緊張性、炎癥反應以及內源性血液凝固和纖維蛋白溶解過程[5]。組織KLK分解LMWK生成激肽，參與多種生理過程，對血壓調節、電解質平衡、炎癥反應等生理或病理過程進行調控[6]。
激肽主要通過自分泌和旁分泌途徑以局部激素形式與2個不同類型的BK受體即B1受體和B2受體對鄰近細胞發揮重要的生物學作用。B1和B2受體都是G蛋白耦合受體。B1受體對羧基端缺如的激肽具有高度親和力和敏感性，例如去9位精氨酸緩激肽和賴氨酸?去精氨酸緩激肽。通常認為B1受體在正常組織內缺如，主要在細菌脂多糖（內毒素）及白介素刺激和炎癥時表達，可能與炎癥反應和組織損傷有關。B1受體激活可刺激平滑肌細胞增殖和膠原形成，除了介導炎癥介質外，還參與新生血管的形成過程[7]。B1受體在接受興奮劑后不易出現內體化和耐受，在同樣的受體密度下B1受體更依賴于基礎信號。而B2受體則存在于正常機體，密度較高，對BK和賴氨酸緩激肽敏感，一般認為B2受體介導激肽的大多數心血管效應、電解質代謝及器官保護功能[8]。BK與B2受體結合，刺激第二信使如一氧化氮（NO）/環磷酸腺苷（cAMP)和前列環素I2（PGI2）/環磷酸鳥苷（cGMP）的釋放，與腎素-血管緊張素系統（RAS）的作用相拮抗，從而發揮廣泛的生物學效應，擴張小動脈，增加局部血流，抑制腎素分泌及增加擴血管性前列腺素合酶水平，增加血管通透性及使血管舒張，促使血壓下降，調節血壓及心血管功能。