抗潰瘍
甘草粉、甘草浸膏、甘草次酸、甘草素、甘草苷、異甘草苷和地FM100對動物多種實驗性潰瘍模型均有抑制作用，能促進潰瘍愈合。生胃酮（即甘草次酸的琥珀酸半酯二鈉鹽）能加速胃潰瘍面愈合、改善胃黏膜抵抗力。FM100灌服給藥，能完全抑制結扎幽門引起的大鼠胃潰瘍形成，對乙酰膽堿和組胺引起的胃酸分泌有抑制作用。
甘草抗潰瘍作用的機制： ①抑制胃液、胃酸分泌；
②在胃內直接吸著胃酸而降低胃液酸度；
③增加胃黏膜細胞的己精胺成分，保護胃黏膜，使之不受損害；
④促進消化道上皮細胞再生（如甘草鋅）；
⑤刺激胃黏膜上皮細胞合成和釋放有黏膜保護作用的內源性前列腺素。
解痙
FM100對離體豚鼠腸管有明顯抑制作用。FM100和異甘草素等黃酮化合物對乙酰膽堿、氯化鋇、組胺引起的腸管痙攣性收縮有顯著解痙作用。家兔灌胃甘草液后胃平滑肌運動逐漸減弱，30分鐘后胃運動幾乎完全停止。甘草的解痙作用的有效成分主要是黃酮類化合物，其中以甘草素的作用為最強。FM100與芍藥苷的解痙作用有協同作用。
保肝
甘草制劑和甘草甜素對動物多種實驗性肝損傷具有明顯的保護作用。甘草黃酮組分灌胃給藥，能顯著降低CCI4所致急性肝損傷小鼠血清ALT和乳酸脫氫酶活性升高及肝內丙二醛含量增加，也可抑制乙醇引起的小鼠肝臟丙二醛含量的增加和還原性谷胱甘肽的耗竭。
甘草甜素或甘草次酸肌內注射，對CCI4引起的實驗性肝硬化有抑制作用，可使肝膠原蛋白和血清γ-球蛋白含量降低，并使血清ALT水平降低，即可抑制肝纖維組織增生和減輕間質炎癥反應，病理組織學檢查發現也可使肝壞死和氣球樣變性明顯減輕。
甘草酸二銨具有較強的抗炎、保護肝細胞膜和改善肝功能的作用。
甘草酸對HBV有直接抑制作用，在體外對乙型肝炎病毒感染細胞表面抗原（HBsAg）向細胞外分泌有抑制作用。