炎癥反應

　　早在公元一世紀，羅馬著述家Cornelius celsus就已提出，炎癥主要表現為患病部位發紅（rubor）、腫脹（tumor）、發熱（calor）和疼痛（clolor）等四大癥候。直到十九世紀德國著名病理學家Virchow才把局部功能障礙列為炎癥的第五個癥候。

　　局部表現

　　以體表炎癥時最為顯著，常表現為紅、腫、熱、痛和功能障礙，其機理是：

　　1．紅：是由于炎癥病灶內充血所致，炎癥初期由于動脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，故呈鮮紅色。隨著炎癥的發展，血流緩慢、淤血和停滯，局部組織含還原血紅蛋白增多，故呈暗紅色。

　　2．腫：主要是由于滲出物，特別是炎性水腫所致。慢性炎癥時，組織和細胞的增生也可引起局部腫脹。

　　3．熱：熱是由于動脈性充血及代謝增強所致，白細胞產生的白細胞介素Ⅰ（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起發熱。

　　4．痛：引起炎癥局部疼痛的因素與多種因素有關。局部炎癥病灶內鉀離子、氫離子的積聚，尤其是炎癥介質諸如前列腺素、5-羥色胺、緩激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。炎癥病灶內滲出物造成組織腫脹，張力增高，壓迫神經末梢可引起疼痛，故疏松組織發炎時疼痛相對較輕，而牙髓和骨膜的炎癥往往引起劇痛；此外，發炎的器官腫大，使富含感覺神經末梢的被膜張力增加，神經末梢受牽拉而引起疼痛。

　　5．功能障礙：如炎癥灶內實質細胞變性、壞死、代謝功能異常，炎性滲出物造成的機械性阻塞、壓迫等，都可能引起發炎器官的功能障礙。疼痛也可影響肢體的活動功能。

　　全身反應

　　炎癥病變主要在局部，但局部病變與整體又互為影響。在比較嚴重的炎癥性疾病，特別是病原微生物在體內蔓延擴散時，常出現明顯的全身性反應。

　　（一）發熱（fever)

　　病原微生物感染常常引起發熱。病原微生物及其產物均可做為發熱激活物，作用于產EP細胞，產生EP，后者再作用于體溫調節中樞，使其調定點上移，從而引起發熱。

　　一定程度的體溫升高，能使機體代謝增強，促進抗體的形成，增強吞噬細胞的吞噬功能和肝臟的屏障解毒功能，從而提高機體的防御功能。但發熱超過了一定程度或長期發熱，可影響機體的代謝過程，引起多系統特別是中樞神經系統的功能紊亂。如果炎癥病變十分嚴重，體溫反而不升高，說明機體反應性差，抵抗力低下，是預后不良的征兆。

　　（二）白細胞增多

　　在急性炎癥，尤其是細菌感染所致急性炎癥時，末梢血白細胞計數可明顯升高。在嚴重感染時，外周血液中常常出現幼稚的中性粒細胞比例增加的現象，即臨床上所稱的“核左移”。這反映了病人對感染的抵抗力較強和感染程度較重。在某些炎癥性疾病過程中，例如傷寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和傳染性非典型肺炎）、立克次體感染及某些自身免疫性疾病（如SLE）等，血中白細胞往往不增加，有時反而減少。支氣管哮喘和寄生蟲感染時，血中嗜酸性粒細胞計數增高。

　　（三）單核吞噬細胞系統細胞增生

　　單核吞噬細胞系統細胞增生是機體防御反應的一種表現。在炎癥尤其是病原微生物引起的炎癥過程中，單核吞噬細胞系統的細胞常有不同程度的增生。常表現為局部淋巴結、肝、脾腫大。骨髓、肝、脾、淋巴結中的巨噬細胞增生，吞噬消化能力增強。淋巴組織中的B、T淋巴細胞也發生增生，同時釋放淋巴因子和分泌抗體的功能增強。

　　（四）實質器官的病變

　　炎癥較嚴重時，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循環障礙、發熱等因素的影響，心、肝、腎等器官的實質細胞可發生不同程度的變性、壞死和器官功能障礙。