特殊分子可幫助傳統抗生素抵御耐藥性細菌感染

　　來自制藥巨頭默克公司的一組研究人員曾經研究發現了一種特殊方法，可以促使抗微生物制劑失去殺滅特殊類型細菌的能力，使得細菌變得更加厲害；而近日刊登在Science Translational Medicine上的一項研究報道中，這組研究者描述了他們的最新研究成果，文章中研究者發現了一種特殊分子可以干擾細菌對抗菌制劑產生耐藥性的特殊防御機制，而且這種分子或可幫助β-內酰胺類抗生素再次殺滅細菌。

　　細菌對抗生素產生耐藥性眾所周知，其中一種典型的細菌就是耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA），其引發的耐藥性尤為嚴重，這種耐藥菌是引發金黃色葡萄球菌感染中最常見的一種，而且其對β-內酰胺類抗生素的攻擊越來越具有免疫力，β-內酰胺類抗生素是包含青霉素在內的一類抗生素。

　　研究者發現MRSA可以通過利用林碧算來加強細菌的細胞壁，從而免于被β-內酰胺類抗生素殺滅，而此前研究人員發現了可以干擾細菌細胞壁元件的分子，但并沒有證實該分子可以幫助降低MRSA的耐藥性；本文研究中研究人員就通過研究來尋找可以干擾耐藥性細菌細胞壁形成的分子，隨后研究者開發了兩種名為tarocin A和tarocin B的兩種分子，這兩種分子可以在細菌細胞壁形成早期階段干擾細胞壁的形成，從而利用一定劑量的β-內酰胺類抗生素就可以有效殺滅細菌。

　　隨后研究者就開始強化所開發分子的能力，并且進行多種實驗來檢測這兩種分子治療細菌性感染的能力，研究者發現，這兩種分子結合后可以有效抵御MRSA和MRSE（耐甲氧西林表葡菌）這兩種耐藥性細菌的感染，前者達到了82%，而后者達到了72%。同時研究者還檢測了這兩種分子對感染MRSA的小鼠的治療作用，結果顯示，進行雙倍劑量療法的小鼠機體細菌性感染的癥狀明顯減輕了，而僅適用一種分子進行治療并不會明顯改善小鼠的感染癥狀，后期研究者將會繼續深入研究來探索新型分子是否會對人類細胞產生有害效應。