狼瘡性腎炎的發病機制

　　本病是機體對內源性(自身)抗原所發生的免疫復合物性疾病。SLE患者B細胞高度增殖活躍，產生多種自身抗體，如抗核抗體，抗單鏈、雙鏈DNA抗體，抗組蛋白抗體，抗RNP抗體，抗Sm抗體等。以上均屬抗細胞核物質（抗原）的抗體。其他尚有抗細胞漿抗原抗體，如抗核糖體抗體，抗血細胞表面抗原的抗體，如抗淋巴細胞毒抗體，抗紅細胞抗體，抗血小板抗體等。這些抗原和抗體形成免疫復合物病，沉積在全身各個組織，引起免疫反應，損傷各個組織器官。SLE是一種異質性疾病，不同患者的免疫異常可能不盡相同。沉著于腎小球的免疫復合物，通過經典途徑激活補體，本病患者血清補體Clq、C3、C4成份均明顯下降，而備解索及B因子含量正常或僅稍下降。此外，浸潤的白細胞、血小板及腎臟固有細胞處于炎癥狀態時，可以產生多種細胞因子進一步介導炎癥損傷。

　　促發因素

　　①遺傳及體質：本病患者近親發病率高達5%～12%，同卵孿生發病69%，而異卵孿生發病僅3%。黑人與亞裔人群發病率明顯高，均提示本病受遺傳因素影響。本病的遺傳易感性基因定位于第6對染色體。婦女發病率明顯高，提示內分泌因素的作用。

　　②環境因素：由上可見遺傳因素只是一種易感傾向，環境因素在本病的促發中起重要作用。病毒感染如慢病毒-C病毒感染；藥物因素如青霉素、肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、異煙肼、甲基多巴、氯普嗎嗪及奎尼丁等。可能與藥物中肼及胺、巰基團有關。藥物與細胞核組蛋白結合后，與淋巴細胞作用形成自身免疫。藥物引起系統性紅斑狼瘡很少侵犯腎臟與中樞神經系統；日光(紫外線)照射加重本病，見于40%患者，紫外線可使DNA轉化為胸腺密啶二聚體，而使抗原性增強，促發本病。