生化與細胞所發現C／EBPβ3UTR抑癌基因功能的分子機制

　　mRNA的3"非翻譯區（3"UTR）作為mRNA的一部分，其調控自身mRNA的功能已為人們所熟知。但對于脫離mRNA而單獨存在于細胞內的3"UTR(獨立3"UTR RNA)，直到最近還很少被研究，甚至對其是否存在也有爭議。

　　CCAAT/增強子結合蛋白β（C/EBPβ，又叫NF-IL6） 3"UTR是中科院上海生命科學研究院生化與細胞所劉定干研究組首先（1991年）發現的一個有功能的獨立3"UTR RNA。它具有使惡性細胞的惡性程度降低（逆轉）的功能，即腫瘤抑制功能。最近該組發現，C/EBPβ 3"UTR RNA是通過與惡性細胞內的癌基因——蛋白激酶（PK）Cε相互作用，抑制其磷酸化活力而實現腫瘤抑制的。

　　劉定干研究組的博士研究生王瑩等發現，C/EBPβ 3"UTR RNA在細胞內能與細胞角蛋白18結合，改變其細胞內組織，并影響細胞周期的進程；在所研究的惡性細胞中，主要起作用的蛋白激酶是PKCε，在逆轉細胞中活力降低的也是PKCε；使PKCε抑制的則是C/EBPβ 3"UTR RNA。在體外實驗中，C/EBPβ 3"UTR RNA能抑制PKCε的活力；在細胞內，C/EBPβ 3"UTR RNA通過與PKCε和細胞角蛋白18三者形成復合物，使PKCε對其靶蛋白的磷酸化活力被抑制，因此導致細胞惡性度降低。

　　這一成果發表在1月24日的PLoS ONE上。該項研究工作得到國家自然科學基金資助。