本癥發病率高，治療困難，因此要強調預防，關鍵在于盡快糾正休克、防止感染。一旦發病，其治療主要針對肺水腫和肺萎陷，糾正進行性發展的低氧血癥，控制感染。
1.保持氣道通暢 氣道通暢是治療的基本要求。應加強呼吸道護理，鼓勵深呼吸，用力咳嗽，清除口、鼻腔分泌物，翻身拍背等。病人出現急性梗阻性呼吸困難，或需要機械輔助，或病人過于衰弱、咳嗽排痰困難，或氣道內分泌物很多、有壞死脫落黏膜時，均應及時施行氣管切開。短期內需要人工氣道者，可采用氣管插管。有人工氣道者，要注意濕化，嚴格遵守無菌操作，根據病情好轉情況，盡早拔除氣管插管。
2.給氧和應用機械通氣 給氧是重要的治療措施，應維持PaO2 10.7kPa(80mmHg)左右。吸入氧濃度一般不超過40%，長時期吸入高濃度氧，有氧中毒的危險。但本癥的缺氧主要因肺分流增加所致，因此單純給氧，難以糾正。已并發呼吸功能衰竭者，應采用呼吸機行輔助呼吸，開始可采用間隙正壓呼吸(IPPB)，仍不能提高PaO2者，則應改用呼氣末正壓呼吸(PEEP)。所有治療ARDS的通氣模式幾乎都需采用PEEP，以改善通氣效果。但是PEEP過高，會使肺泡過度擴張，導致氣壓傷(氣胸和縱隔積氣)和心輸出量下降，進而妨礙氧的轉運，加重組織缺氧。因此有人提出“最低PEEP”，FiO27.33kPa，氧合指數≥40kPa，SaO2≥90%，若此時的PEEP為1.96kPa，則為理想的PEEP水平。為了減少過高PEEP的危害，推廣應用控制性輔助通氣或間歇指令通氣加適度PEEP。患者主要依靠自主呼吸，不時接受呼吸機的正壓通氣，PEEP一般用0.49～1.76kPa。但在肺損傷后期，呼吸肌極度疲勞時，不宜采用此模式。嚴重肺損傷時，可有大量肺泡萎陷，潮氣量明顯減少，此時若仍用一般潮氣量(10～15ml/kg)進行通氣，則將導致峰吸氣壓升高，產生氣壓傷，因此推薦低潮氣量(7～10ml/kg甚至4～7ml/kg)通氣，加適度PEEP(0.49～1.76kPa)，可預防肺不張，改善心輸出量和動脈氧合，而一定的CO2潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和輕度呼吸性酸中毒(pH不低于7.25)，在氧合充分的條件下，不致引起嚴重紊亂。
臨床上還可應用高頻通氣(HFA)和高頻射流通氣(HFJV)，此類通氣也屬保護性通氣，高頻通氣時保持氣道開放，氣道內壓力下降，并發癥較少。
3.液體調節，減輕肺水腫 一般應予以輕度液體負平衡，故應控制補液量，以免肺循環流體靜壓增加。但是液體控制過量，又會影響心輸出量。在保證血容量充足、血壓穩定的前提下，要求每天液體總的入量呈500～1000ml負平衡狀態。在晶體液和膠體液的選擇方面，應根據實際情況而定。早期以晶體液為主，因為早期肺毛細血管通透性增高，過早輸入的膠體液蛋白分子可滲漏至血管外，加重肺間質水腫。病程后期低氧血癥基本糾正，或已使用腎上腺糖皮質激素改善肺毛細血管通透性，可以考慮使用膠體液或血漿清蛋白(25～50g/d)，以提高血漿膠體滲透壓，有利于肺部水腫液排出，同時適當使用利尿劑加速水腫液排出。可選用呋塞米(速尿)，靜脈推注40～60mg，根據情況每天可給予2～3次。為了提高利尿效果，最好在輸注血漿清蛋白后30～60min給予利尿劑。因此于嚴重肺功能衰竭病人，特別伴肺水腫病人，應置Swan-Ganz導管，動態監測肺毛細血管楔壓(PCWP)，補液量維持PCWP在1.87～2.13kPa(14～16mmHg)。此類病人，應不用或少用庫存血，以免增加肺循環的顆粒物質和血管活性物質。
4.降低肺動脈壓力，改善肺微循環 對伴有心功能受損者，可靜脈滴注小劑量多巴胺和多巴酚丁胺，增強心肌收縮力和改善組織灌流。
(1)酚芐明可以擴張肺內血管、降低肺動靜脈壓力和交感神經張力，防止肺水腫的發生，擴張支氣管，改善通氣。在500ml溶液中加入20～40mg的酚芐明，以1～2ml/min的速度滴注。使用中注意收縮壓不應低于12.0kPa(90mmHg)。還可以吸入一氧化氮以降低肺動脈壓，增加右心射血分數。
(2)山莨菪堿：是M膽堿能受體阻斷劑，具有拮抗腎上腺素能α受體和阻滯膽堿能受體的
