發病機制
一種理論認為眼眶結締組織、脂肪細胞、可能還有眼外肌細胞是T淋巴細胞的靶組織，促甲狀腺素受體（TSHR）可能作為一種自身抗原在Graves甲亢、甲狀腺相關眼病和脛骨前黏液性水腫中起一定作用。另一種理論則認為眼外肌存在原發自身抗原，被激活的淋巴細胞（尤其是T細胞）浸潤到眼眶組織，特別是在疾病早期，并引起了相應的眼眶病變。炎細胞浸潤導致細胞因子的釋放，引起大量循環蛋白的繼續表達。局部組織對細胞因子、氧自由基和纖維生長因子的反應會刺激纖維母細胞，使糖胺聚糖（GAG）合成增加、細胞生長以及伴隨脂肪前體細胞轉化過程中產生的免疫調節因子的表達。炎細胞浸潤眼眶組織的結果，尤其是纖維母細胞對眼外肌和眼眶軟組織的浸潤作用，會導致眼眶親水性糖胺聚糖（GAG）的增加，肌容積和眶脂肪容積的增大、炎性水腫、肌肉損傷以及瘢痕形成。這些機制會產生組織腫脹、炎癥、肌肉運動受限和繼發性壓迫改變。
疾病分類
甲狀腺相關眼病的分級和分類有多種。但目前仍有完全令人滿意的分級分類法。通常按照疾病活動性和嚴重程度方面表現出的多種臨床特點對疾病進行描述。
輕度患者（特別是青少年和成年中較年輕者）可僅表現為眼瞼遲落、眼瞼退縮（瞪眼）、兔眼和單純的眼球突出，或突眼合并不同程度的活動性甲亢。通過控制甲亢，有些患者的部分癥狀可以得到緩解。
中度活動性疾病包括持續的眼瞼退縮、眼瞼遲落、突眼以及一些軟組織征。軟組織征表現為軟組織腫脹和間歇性肌肉病變，肌肉病變一般有一個急性發病過程，但最終靜止下來，通常這個過程需要6個月到1年。此類疾病（所謂的非浸潤型或Ⅰ型）的最終結局很少會出現嚴重的眼眶及眼科疾患，而且病情穩定相對較快。影像學檢查可發現輕度的眼外肌肥大和與肌肉受累程度不成比例的眼球突出，這可能反映了脂肪容積增加。
病情越重，則發病越快，而且嚴重疾病多見于中、老年患者。疾病的性質取決于炎癥程度和軟組織體積增大的程度（所謂的浸潤型或Ⅱ型）。
許多患者的病情可自行消退，臨床上以眼眶受累為主的患者約占10%-15%，在這些患者中，有約5%-6%的患者發展為嚴重的眼眶疾患。嚴重眼眶疾患主要表現為進行性突眼、嚴重的軟組織征、體積增大和肌肉病變，所有這些改變通常與疾病嚴重程度相關。眶尖擠壓會導致眶尖擠壓綜合征，出現視神經病變。