結 果
2.1 電針對 NE毒性實驗小鼠死亡率的影響
表 1 各組 NE毒性實驗小鼠死亡率的比較 （%）
組 別 n 死亡率（%）
空白組 10 20%
百優解組 10 70%*
電針組 10 40%
與空白組比較：*P< 0.05。
表 1結果表明，給予亞致死量的NE，電針組與空白組的小鼠死亡率無顯著性差異，而百優解組小鼠死亡率明顯高于空白組。
2.2 電針對5-HTP誘發的小鼠甩頭實驗的影響
給予5-HTP后小鼠迅速出現了“甩頭”動作，在10～25 min之間甩頭的頻率達到了高峰。由表2可見，電針組小鼠的甩頭次數與空白組無明顯差異，而百優解組可以顯著增加 5-HTP 誘發的小鼠甩頭動作。
表 2 各組 5-HTP誘發小鼠甩頭次數的比較 （s±s）
組 別 n 甩頭次數
空白組 10 68.3 ± 24.7
百優解組 10 94.8 ± 33.7*
電針組 10 70.2 ± 28.7
與空白組比較：*P< 0.05。
2.3 電針對小鼠懸尾實驗不動時間的影響
表 3 各組小鼠懸尾不動時間的比較（x±s）
組 別 n 不動時間（s）
空白組 10 125.02 ± 25.42
百優解組 10 88.23 ± 21.78*
電針組 10 36.49 ± 13.48*★
與空白組比較：*P< 0.05；與百優解組比較：★P< 0.05。
由表3可見，在小鼠懸尾記錄的5 min里，電針組的不動時間明顯少于空白組，百優解組也可縮短小鼠懸尾的不動時間，同時，電針組與百優解組比較亦有顯著性差異。
2.4 電針對慢性應激模型大鼠開野實驗的影響
表 4 各組大鼠活動性的變化（x±s，次180 s）
組 別 n 水平運動 垂直運動
空白組 10 44.6±12.69 8.6±2.29
模型組 10 11.0 ± 6.09* 3.7 ± 2.21*
百優解組 10 15.7 ± 7.61 6.5 ± 2.40 #
模型束縛組 10 6.7 ± 3.65 1.1 ± 0.85
電針組 10 17.0 ± 8.14★ 9.6 ± 3.43 #★
與空白組比較：P< 0.05；與模型組比較：# P< 0.05；
與模型束縛組比較：★P< 0.05。（下同）
由表4可見，慢性應激及在慢性應激基礎上加束縛刺激均對大鼠的行為產生了影響，模型組和模型束縛組開野實驗的水平運動次數和垂直運動次數都明顯少于空白組；給予陽性對照藥百優解的大鼠在垂直運動次數上與模型組存在顯著性差異；電針組對應激模型抑郁行為的影響在水平運動次數和垂直運動次數上都有表現，即與模型束縛組在水平運動上存在顯著差異，垂直運動次數顯著多于模型組和模型束縛組。
2.5 電針對慢性應激模型大鼠糖水攝入量的影響
表 5 各組大鼠糖水攝入量的變化（x±s）
組 別 n 攝水量（mL）
空白組 10 126.0±29.1
模型組 10 86.4±23.4*
百優解組 10 109.7±18.3 #
模型束縛組 10 76.9±18.4*
電針組 10 101.5±22.3★
由表5可見，模型組及模型束縛組的糖水攝入量顯著低于空白組；電針組與模型束縛組比較，糖水攝入量明顯增多；百優解組與模型組大鼠相比亦有顯著性差異。
討 論
藥物誘發的抑郁動物模型出現較早，是根據抑郁癥的單胺假說設計的，多用于評篩具有某專一神經化學作用的抗抑郁藥的藥理作用。抑郁癥的發病機制之一被認為是由于機體內單胺遞質含量減少所致。具有抗抑郁作用的藥物可能通過使體內單胺遞質含量增多，從而產生抗抑郁作用。設計 NE毒性實驗，給小鼠腹腔注射亞致死量的NE，再給予受試藥。如果受試藥可以增加小鼠體內的NE含量，則達到致死量或超過致死量的NE可引起小鼠的死亡。5-HTP 甩頭實驗與 NE 毒性試驗的原理相類似，不同的是試驗給予鹽酸帕吉林、5-HTP引起小鼠甩頭動作，若再給予受試藥使體內的5-HT含量增多時，小鼠在特定時間段內的甩頭次數也可增多。
近年來研究發現，應激性生活事件是抑郁癥的明顯促發因素，并且認為，慢性、低強度、長期的日常壓力是引發抑郁的主要原因。為此設計了通過改變周圍環境誘發動物行為異常的抑郁動物模型。這類動物模型力圖模擬抑郁病人環境誘因，以異常行為作為觀測指標，進行抑郁病因學的研究。設計小鼠懸尾實驗，給予受試藥后，通過觀察小鼠懸尾后不再掙扎的不動時間， 來判斷小鼠對環境變化引起的絕望心理的持續時間， 從而觀察受試藥的抗抑郁療效。模擬人的慢性應激刺激設計慢性應激模型，通過給予大鼠長期的慢性應激刺激，導致大鼠產生抑郁狀態，在造模同時加入干預手段，通過造模后的行為學觀察，判斷干預手段的抗抑郁作用。針刺的作用機理不同于藥物，針刺對機體具有雙向調節作用，通過對機體的良性調節作用，使機體處于動態平衡狀態。在NE毒性實驗和5-HTP 甩頭實驗中，針刺的作用應體現為使體內升高的物質含量降低。但本 NE 毒性實驗結果顯示，電針不能改善亞致死量的 NE 引起的小鼠毒性作用。我們認為，NE毒性實驗的造模方法，使體內的NE含量迅速升高， 而電針不可能迅速阻斷 NE 在體內的擴散，從而不能降低小鼠的死亡率。同樣，在5-HTP 甩頭實驗中，迅速地給予5-HTP和鹽酸帕吉林，使小鼠體內兩種物質迅速升高，電針不能在短時間內完全阻斷這兩種物質的作用，從行為學上看，不能迅速減緩5-HTP和鹽酸帕吉林引起的甩頭行為。可見這種藥物誘發的急性實驗不符合針刺的作用機理。而藥物誘發的抑郁動物模型為急性實驗模型，故推論不適于針刺抗抑郁的研究。因針刺雖具有雙向調節作用，但存在作用強度和時效積累的問題。在改變環境誘發的抑郁模型中，針刺能改善動物對不良刺激的反應。電針通過調整機能平衡，從而抑制懸尾引起的小鼠絕望行為，縮短小鼠懸尾的不動時間；電針又可以增強慢性應激后大鼠的活動度，增強其探究行為，同時能改善由于慢性應激刺激導致的抑郁狀態［7］。
綜上結果分析可見， 針刺對抑郁癥的實驗研究應選擇改變環境條件誘發的抑郁動物模型進行，藥物誘發的抑郁模型可能是不適于針刺研究的。
