癲癇是與腦神經元過度興奮相關的發作性疾病。不幸的是，目前針對該疾病的治療與預防方法十分有限。然而，伯明翰阿拉巴馬大學的研究人員發現，誘導生化改變腦蛋白通過膳食補充氨基葡萄糖能夠迅速抑制這種病理性的神經元超興奮狀態。
這些結果代表治療癲癇的一個潛在的新的治療目標，并表明他們需要更好地了解這些神經回路的變化和腦生理學。
蛋白質是生命細胞的中心，和他們的活動是緊密和快速響應不斷變化的條件的規定。添加或刪除一個磷酸基團的蛋白質是許多著名的調節蛋白，據估計，人類的蛋白質可能有多達230000個位點的磷酸化。
一個鮮為人知的規則來自于添加或去除N-乙酰氨基葡萄糖的蛋白質，通常是由葡萄糖、神經元的主要燃料。幾年前，神經科學家Lori McMahon博士等人發現腦細胞中的第二高量的蛋白質：O-GlcNAcylation。
當時，很少有人知道O-GlcNAcylation可能會影響大腦的功能，所以McMahon等人決定從事這方面的研究。2014年，他們發現蛋白質快速的O-GlcNAcylation會導致海馬區的神經元突觸長期性的活性抑制（神經突觸強度減弱）。這項研究首次發現了神經元蛋白質O-GlcNAcylation的快速變化對大腦突觸功能的直接改變。
由于神經興奮性的海馬是癲癇發作和癲癇的一個重要特征，他們假設急性增加蛋白O-GlcNAc糖基化可能會抑制這些腦部疾病相關的病理性。
結果顯示確實如此，而相關結果則發表最近一期的《Journal of Neuroscience》雜志上，文章題目為“Acute increases in protein O-GlcNAcylation dampen epileptiform activity in hippocampus”。
“我們的研究結果支持了這一結論，蛋白O-GlcNAc糖基化是神經元興奮性的調節器，它代表了對癲癇病的治療藥物的進一步研究有前途的目標，”他們在研究意義的聲明中寫道。研究人員警告說，潛在的抑制機制可能是復雜的。
