CA的主要抑制劑為磺胺類，表面活性劑如DDT抑制CA的作用可能與使基團解離易化有關。不同的CA對磺胺類抑制劑敏感性不同，研究CAⅡ198位變異種與抑制劑的結合力發現，198位殘基側鏈的電荷、疏水性和藥物親和力有關CAⅢ198位上的苯丙氨酸側鏈上的苯基填塞了疏水“袋”，造成低催化、低敏感性。此外，表面活性劑可抑制CA在高濃度下生成聚合體，因而減少聚合體對CA復性蛋白形成的競爭性抑制，促進了蛋白再折疊的啟動階段，最終擴大了CA的活性濃度范圍。
Chen等(1991)的研究表明雌二醇E2對CA有一定作用，且作用隨組織不同而異：大鼠十二指腸粘膜上的CA可在E影響下降低活性，而大鼠腎中CA在E2作用下雖有下降趨勢，但無明顯差異。同年，Pirkko等的實驗發現閹割的大鼠前列腺旁側CAⅡ蛋白和mRNA水平下降，其背側則相反；用睪酮處理后此變化可逆轉；用處理后旁側變化逆轉，而對背側無影響；未閹割的大鼠用處理發現背側CAⅠ水平升高而旁側CAⅡ無變化碳酸酐酶的基本結構、大體分布、基本生理功能早在60年代已為人類初步認識，隨著分子生物學技術的廣泛應用，近期研究側重于CA結構與功能問關系的探索，CA的結構、功能、分布的認識將進一步具體化。