碳青霉烯類抗生素一種非典型β-內酰胺類抗生素，具有抗菌譜廣、抗菌活性強以及對β-內酰胺酶穩定以及毒性低等特點，對控制耐藥菌、產酶菌感染及免疫缺陷者感染發揮著重要作用。其結構與青霉素類的青霉環相似，不同之處在于噻唑環上的硫原子為碳所替代，且C2與C3之間存在不飽和雙鍵；另外，其6位羥乙基側鏈為反式構象。研究證明，正是這個構型特殊的基團，使該類化合物與通常青霉烯的順式構象顯著不同，具有超廣譜的、極強的抗菌活性，以及對β-內酰胺酶高度的穩定性。
碳青霉烯類抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素結合蛋白（PBPs），從而阻礙細胞壁粘肽合成，使細菌胞壁缺損，菌體膨脹致使細菌胞漿滲透壓改變和細胞溶解而殺滅細菌。哺乳動物無細胞壁，不受此類藥物的影響，因而本類藥具有對細菌的選擇性殺菌作用，對宿主毒性小。青霉素結合蛋白（PBPs）是存在于細胞漿膜上的蛋白，分兩類，一類具有轉肽酶和轉糖基酶的活性，參與細胞壁的合成，另一類具有羧肽酶活性，與細菌細胞分裂和維持形態有關。近十多年來已證實細菌胞漿膜上特殊蛋白PBPs是此藥的作用靶位，亞胺培南與PBP2的親和力很強，結合后阻礙細胞壁的合成，可使細菌迅速腫脹、溶解，而且其作用很少受接種菌量（PH5.5～8.5）的影響。美羅培南能迅速滲透入腸桿菌科和銅綠假單孢菌靶位，主要是與PBP2和PBP3緊密結合。
國內已經上市的品種有亞胺培南，美羅培南，帕尼培南，法羅培南，厄他培南，比阿培南。抗菌藥物出現，總是伴隨著細菌耐藥性的產生，碳青霉烯類抗生素雖然剛開始使用時，細菌的耐藥性相當低，對常見病原菌的敏感率很高，但碳青霉烯類與其他抗菌藥物一樣，在臨床應用后即出現耐藥菌株。目前臨床上已出現亞胺培南、美羅培南等碳青霉烯類藥物的耐藥菌株。
細菌對碳青霉烯類抗菌藥物耐藥的機制主要有以下幾種：
1.外膜孔蛋白減少或丟失伴高水平β-內酰胺酶的持續產生
外膜的通透性對藥物進入菌體至關重要，抗生素可以通過通道蛋白直接擴散進入胞內，并到達菌體內的相應作用部位，從而達到抑菌或殺菌的作用。外膜蛋白的表達缺失或減少時阻止藥物順利到達菌體內，可以使碳青霉烯類藥物MIC值升高，當合并產ESBL或ampC酶時則使細菌對碳青霉烯類藥物產生高水平耐藥。
2.碳青霉烯酶產生
碳青霉烯酶是指所有能明顯水解亞胺培南、美羅培南等碳青霉烯類抗生素的β內酰胺酶。BUSH-JM分類方法根據生化特征或氨基酸序列的同源性性將β內酰胺酶分為4類。第一類為頭孢菌素水解酶（Amp-C酶），由染色體介導；第二類為青霉素酶和超廣譜酶，其中2f亞群是由沙雷菌屬與腸桿菌屬產生的非金屬碳青霉烯酶；第三類為可水解碳青霉烯抗生素的金屬酶，為碳青霉烯酶；第四類為其他不能被克拉維酸完全抑制的青霉素酶。Ambler分類方法根據于β內酰胺酶的特殊性、動力學參數及其基因的核苷酸序列，將β內酰胺酶分為A、B、C、D四類。其中A、B、D三類為碳青霉烯酶。
A類為絲氨酸酶，活性部位為絲氨酸殘基，屬于Bush分群中的2f亞組。包括陰溝腸桿菌和黏質沙雷菌種由染色體介導的NMC-A、IMI、SME以及肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌中質粒介導的KPC、GES酶。這類酶都是青霉素酶，他們對亞胺培南的水解活性強于美羅培南，可引起青霉素類、氨曲南、碳青霉烯類耐藥。
B為金屬酶，屬于BUSH分類的3組，活性部位為半胱氨酸殘基，是一種需要金屬離子發揮活性的β內酰胺酶，是由blaIMP、blaVIM、blaSIM基因編碼的IMP型金屬酶、VIM型金屬酶和SIM型金屬酶，可被EDTA抑制，染色體介導或質粒介導，存在于多種不同革蘭陽性或革蘭陰性菌種。金屬酶均可明顯水解亞胺培南，能水解除單環類抗菌藥物以外的絕大多數β-內酰胺類抗菌藥物。
D類酶為苯唑西林酶（OXA型酶），通常對苯唑西林、甲氧西林和氯唑西林的水解作用強于青霉素G。該類酶主要見于不動桿菌，目前已發現9種（OXA23-OXA27、40、48、49、54），它們對碳青霉烯類和廣譜頭孢菌素水解作用相對較弱，常合并膜通透性下降。
3.藥物作用靶位的改變，青霉素結合蛋白改變
青霉素結合蛋白（PBP）在細菌細胞內膜上的具有催化作用的酶（轉肽酶、羧肽酶和內肽酶），在細菌細胞壁的合成中線形高聚物在轉肽酶的催化下形成網狀細胞壁。碳青霉烯類抗菌藥物與PBP結合緊密，抑制轉肽酶的活性而顯示出很強的殺菌活性。當PBPs基因發生變異導致PBPs數量或構型發生變化時，碳青霉烯類藥物無法與PBPs結合，從而導致耐藥的出現。
外膜蛋白缺失、碳青霉烯酶的產生、PBPs的改變是細菌對碳青霉烯類抗生素耐藥的主要機制，近年來，碳青霉烯類抗生素耐藥菌株的報道日漸增多，耐藥菌的出現是抗菌藥物廣泛而不合理應用的結果，加強耐藥監測，深入研究細菌耐藥機制以及進一步對抗生素應用進行管理都是我們今后工作的重點。