哥倫比亞大學的科學家報告說，他們發現一種罕見的脂質是鐵死亡（一種細胞死亡形式）的關鍵驅動因素。
這些發現提供了關于細胞在鐵死亡過程中如何死亡的新細節，并可以提高人們對如何在神經退行性疾病等有害發生鐵死亡的情況下阻止鐵死亡或在可能有用的情況下誘導鐵死亡的理解，例如殺死危險的癌細胞。 Brent Stockwell 博士領導的研究小組于 2012 年發現了鐵死亡。
這項研究“具有兩個多不飽和脂肪酰基尾部的磷脂促進鐵死亡”發表在《細胞》雜志上，由哥倫比亞大學生物科學系、化學系和哥倫比亞大學歐文醫學中心的教授進行。
“含有單個多不飽和脂肪酰基尾部（PL-PUFA 1 s）的磷脂被認為是鐵死亡背后的驅動力，而具有二酰基-PUFA尾部（PL-PUFA 2 s）的磷脂卻很少被表征。膳食脂質調節鐵死亡，但控制脂質代謝和鐵死亡敏感性的機制尚不清楚，”研究人員寫道。
“我們的研究揭示了脂肪酸或磷脂治療后二酰基-PUFA 磷脂酰膽堿 (PC-PUFA 2 s) 的顯著積累，這與癌細胞對鐵死亡的敏感性相關。PC-PUFA 2的消耗發生在衰老和亨廷頓病腦組織中，這與鐵死亡有關。”
“值得注意的是，PC-PUFA 2與線粒體電子傳遞鏈相互作用，產生活性氧 (ROS) 以引發脂質過氧化。線粒體靶向抗氧化劑可保護細胞免受 PC-PUFA 2誘導的線粒體 ROS (mtROS)、脂質過氧化和細胞死亡的影響。這些發現揭示了 PC-PUFA 2在各種情況下控制線粒體穩態和鐵死亡中的關鍵作用，并解釋了游離脂肪酸的鐵死亡調節機制。”
“PC-PUFA 2可作為調節鐵死亡的診斷和治療靶點。”
這項新研究發現，一種罕見的脂質具有兩個多不飽和脂肪酰基尾部，稱為二PUFA磷脂，存在于一系列發生鐵死亡的環境中，包括衰老的大腦和受亨廷頓病影響的腦組織。該發現表明脂質可有效促進鐵死亡。
“這些diPUFA脂質是鐵死亡的重要驅動因素的發現加深了我們對這種形式的細胞死亡以及這些脂質在控制細胞穩態中的總體作用的理解，”斯托克韋爾說。“利用這些脂質最終可能會幫助我們確定鐵死亡發生的位置，并故意操縱它們來誘導細胞死亡或阻止細胞死亡。這可以開始讓我們了解并有能力控制細胞死亡。”
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