對于Bv的發病機制至今仍不清楚。考慮有以下因素:陰道內一些細菌或噬菌體裂解對產過氧化氫的乳酸桿菌導致過氧化氫產生減少，從面引起普雷沃菌屬(Pevella）動彎桿菌屬(Mobiluneus)過度增生產生丁二酸，進而抑制白細胞的趨化作用:普雷沃菌屬降解氨基酸產生胺，Gv利用胺來產生氨基酸，這種開高胺濃度和下降乳酸濃度導致BV所特有的陰道pH值升高。動彎桿菌產生三甲胺,即BV的魚腥味來源:Gv和普雷沃菌屬能產生唾液酸酶+唾液酸酶能降解黏液產生均質的陰道分泌物。同時增加細菌對陰道上皮細胞的黏附，面且唾液酸酶可以分解針對Gv溶血素的IgA，使Gv的溶血素得以破壞白細胞，致使BV成為一-種病理上無明顯炎癥表現的疾病。在常見的陰道疾患中，滴蟲生活適宜pH值為5.0-6.6，真菌適宜pH值為4.0-4.7，兩者與BV適宜pH值>4.5均有交叉范圍,故可以同時存在，混合生長。革蘭陰性雙球菌(如淋病奈瑟球菌)只感染高頸柱狀上皮,不侵犯陰道鱗狀上皮,但其引起急性宮頸炎導致膿性分泌物增多,當分泌物流經陰道時可以與BV相關菌群暫時共存。BV患者合并其他感染時導致白細胞大量增加,掩蓋Bv本來的特征。任何原因造成的陰道乳酸桿菌的明顯下降，均會打亂陰道菌群平衡。在陰道乳酸桿菌不能占優勢的情況下，其對陰道的保護作用失效，這時Gv、普雷沃菌屬、消化鏈球菌屬、卟琳假單胞菌屬、動彎桿菌屬等機會致病菌大量繁殖，發展成Bv。