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  • 發布時間:2023-05-10 15:45 原文鏈接: 簡述小兒先天性腎盂輸尿管連接部梗阻的發病機制

      泌尿系內外許多病變所引起的尿流梗阻,最終都造成腎內壓力升高,腎盞和腎盂尿液排出障礙,尿在腎盂內停留時間延長,腎盂擴張,腎曲管內壓力逐漸升高,曲管擴張影響尿的分泌,同時壓迫附近血管引起腎實質的貧血性萎縮。由于腎盂和腎盞擴張,腎實質萎縮,腎功能障礙,稱腎積水(hydronephrosis)。

      腎積水在病程進展上可分為:①腎盂擴大,腎盂壁變薄。②腎乳頭萎縮(此時腎盂造影表現為杯形的腎小盞逐漸變平以致終于向外層凸出)。③腎實質進行性萎縮而變薄。當腎盂為腎內型時,腎實質萎縮就出現更早和更嚴重。

      泌尿系梗阻,尿從腎盂腎盞排出受阻時,部分液體可進入淋巴管和靜脈(腎盂淋巴管反流,腎盂靜脈反流),這樣就稍降低腎盂和腎小管內的壓力,仍有繼續分泌尿的能力。兩側輸尿管被阻塞時,尿毒癥常在3天內發生,如梗阻在8天內消除,腎功能常仍可恢復。部分梗阻或間歇性梗阻所引起的腎積水,常可達極大容積。

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