1.反流與泌尿系感染 反流的持續存在常使泌尿系感染遷延和復發，泌尿系感染的遷延，炎癥變化會使輸尿管膀胱連接部的解剖結構改變，失去瓣膜作用而使反流加重和不易消除，復發性泌尿系感染伴反流常多于無復發者。腎盂腎炎伴反流更易發生腎內反流而導致腎臟損害，P-傘狀大腸埃希桿菌(P-fimbriated E.Coli)感染多引起腎盂腎炎，由于易與尿道上皮細胞結合而減弱輸尿管的蠕動功能，更易發生反流，感染控制后，原發性反流可以逐漸消除，無泌尿系感染而輸尿管開口發育正常者，65%患兒于5～6年內反流消除。
2.腎臟瘢痕 腎臟瘢痕(renal scarring)是一種局灶或彌散性不可逆的腎實質損害，腎瘢痕的形成與腎乳頭解剖形態特點有關，腎內反流常發生在腎上、下極的復合型乳頭，乳頭管開口較大，乳頭較寬平當承受高的壓力易發生反流，反流時的逆流壓力顯著增高，膀胱充盈期的平均壓力3.07～3.60kPa，反流時膀胱收縮排尿期的壓力可增高至10.7kPa以上，壓迫腎組織形成瘢痕。新生兒及幼兒期腎組織發育未健全，輕度反流也可形成瘢痕，輕度反流腎瘢痕的發生率為20%～35%，重度反流可高達79%，腎臟瘢痕多在5歲以前發生，腎瘢痕亦可發生腎盂腎炎感染后而無反流存在，腎瘢痕持續至成人，其病理終發展至腎小球周纖維增生，腎小球硬化和腎萎縮。根據腎形態學改變腎瘢痕可分為4期：
Ⅰ期：在腎上或下極僅見1處瘢痕。
Ⅱ期：超過2個以上瘢痕。
Ⅲ期：瘢痕擴大，腎萎縮。
Ⅳ期：固腎、小腎。
分期有利于病情和預后的判斷。
3.反流性腎病 反流性腎病(reflux nephropathy)是由于反流至腎內導致腎實質損害，最終發展為慢性腎功能不全。反流性腎病成人發病率高達43%，小兒僅10%～24%，發生時間視反流的輕重，確診后可5個月～28年，以繼發性反流多見，腎盂腎炎伴腎內反流易發生腎臟損害，尿液反流的液壓增高可造成腎小管破裂、腎纖維化、腎萎縮，細菌可隨液體進入腎間質引起間質性炎癥，高壓無菌性腎內反流也可發生腎損害，尿中可見大量脫落腎小管上皮細胞，較多異形紅細胞及細胞管型，提示嚴重的腎內反流已引起腎小管、腎小球的損害，病理改變為局灶節段性腎小球硬化，若反流延續至成年有5%～10%發展至終末期腎功能衰竭。腎損害的病因與腎遠曲小管分泌、合成的Tamm-Horsfall蛋白有關，可自破壞的腎小管滲入腎間質，致免疫屏障破壞而產生抗體反應，在腎小管間質該蛋白沉積的周圍可見單核巨噬細胞浸潤，CD8淋巴細胞百分率增高，CD4/CD8淋巴細胞比率明顯下降，可見免疫反應是導致反流性腎損害的一個重要因素。