1.細胞因子的作用 ACD由于細胞免疫系統被刺激后引起了機體細胞因子介導的復雜而廣泛的反應，造成炎癥性細胞因子增多，包括腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素-1（IL-1）及干擾素（IFN）等，導致紅系造血抑制。表現為紅細胞生成素（EPO）產生減少及骨髓對EPO反應遲鈍，EPO產生減少還和NO產生增多有關。類風濕性關節炎患者尚有IL-6升高，后者可使血容量增加導致血液稀釋。
2.紅細胞壽命縮短 因吞噬細胞活性加強、細菌毒素、腫瘤的溶血素、血管損傷以及患者發熱對紅細胞膜的損傷等因素，使紅細胞壽命縮短。
3.鐵代謝異常 ACD有低鐵血癥，表現為血清鐵減少、骨髓鐵利用障礙，但巨噬細胞鐵過多。其機制可能是巨噬細胞激活后過度攝取鐵，炎癥時IL-1刺激中性粒細胞釋放乳鐵蛋白，后者易與鐵結合造成運鐵蛋白飽和度減低，ACD時幼紅細胞膜上的運鐵蛋白受體也減少，使鐵利用障礙。最近研究表明，慢性病貧血的鐵代謝異常和鐵穩態（iron homeostasis）的調節激素heparine（hepatic bactericidal protein）有關，炎癥性疾病時肝臟產生和分泌heparine增多，十二指腸隱窩細胞和巨噬細胞表達有β2M-HFE-TfR1（β2微球蛋白-遺傳性血色病基因產物HFE蛋白-運鐵蛋白受體1）復合物，heparine通過血流作用于隱窩細胞和巨噬細胞的β2M-HFE-TfR1復合物，促使隱窩細胞和巨噬細胞攝取鐵增多，十二指腸隱窩細胞接受了鐵的過多信息，從而使十二指腸上皮細胞的鐵吸收減少，致低鐵血癥，而巨噬細胞卻呈現鐵過多。