K粉的主體成分氯胺酮會產生一種獨特的麻醉狀態，表現為木僵、鎮靜、遺忘和顯著鎮痛。此種狀態被認為是邊緣系統與丘腦-新皮質系統分離的結果，早年曾稱其為“分離麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。腦電圖研究結果表明，氯胺酮會抑制丘腦-皮層系統，選擇性地阻斷痛覺沖動向丘腦和皮層的傳導，對丘腦和大腦邊緣系統有興奮作用，此類作用作用主要是抑制興奮性神經遞質（包括乙酰膽堿、L-谷氨酸）以及與N-甲基-D-天門冬氨酸（NMDA）受體相互作用的結果。鎮痛效應的機制比較復雜，推斷主要是阻滯脊髓網狀結構束對痛覺的傳入信號，而對脊髓丘腦傳導無影響。因此，其鎮痛效應應該主要與阻滯痛覺的情緒成分有關，還有些研究結果表明，可能是與K阿片受體結合的結果。 [6-7]
氯胺酮的脂溶性高，其pKa為7.5。靜脈注射后1min，肌內注射后5min血藥濃度達峰值。氯胺酮與血漿蛋白很少結合，進入循環后迅速分布到血運豐富的組織。由于其脂溶性高，易于透過血-腦脊液屏障，加之腦血流增加，腦內濃度迅速增加，其峰濃度可達血藥濃度的4倍～ 5倍，然后迅速從腦再分布到其他血運豐富的組織。蘇醒迅速主要是由于再分布的結果，其次才是由于體內降解的結果。氯胺酮主要經肝微粒體酶轉化為去甲氯胺酮，后者也有藥理活性，其麻醉效價相當于氯胺酮的1/5～ 1/3，其消除半衰期更長，這可以解釋氯胺酮麻醉蘇醒后仍有一定的鎮痛作用。去甲氯胺酮進一步轉化成羥基代謝物，由腎排出，以原形經腎排出的不到4%，其消除半衰期為1h～ 2h。口服氯胺酮的生物利用度僅為16.5%，血藥濃度低，但由于肝的首過消除，去甲氯胺酮在血漿中的濃度也高，也有一定的鎮痛作用，故可作為小兒麻醉前用藥。反復應用氯胺酮因自身酶誘導作用而增加其降解酶的活力，加速藥物的降解，產生對此藥的耐受性。