(1) 作用機制
莫西沙星是具有廣譜活性和殺菌作用的8－甲氧基氟喹諾酮類抗菌藥。莫西沙星在體外顯示出對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、厭氧菌、抗酸菌和非典型微生物如支原體、衣原體和軍團菌具有廣譜抗菌活性。
殺菌作用機制為干擾拓撲異構酶Ⅱ和Ⅳ。拓撲異構酶是控制DNA拓撲和在DNA復制、修復和轉錄中關鍵的酶。
莫西沙星表現為濃度依賴性的殺菌活性。最低殺菌濃度和最低抑菌濃度基本一致。
莫西沙星對β－內酰胺類和大環內酯類耐藥的細菌亦有效。通過感染的實驗動物模型證實，莫西沙星體內活性高。
(2) 耐藥
導致對青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類、大環內酯類和四環素類耐藥的耐藥機制不影響莫西沙星的抗菌活性。莫西沙星和這些抗菌藥間無交叉耐藥性。至今未發現質粒介導的耐藥性出現。
莫西沙星的8－甲氧基部分與8－氫部分相比具有對革蘭陽性菌高活性和耐藥突變的低選擇性。龐大的7位二氮雜環取代基能阻止主動外排，該主動外排為氟喹諾酮耐藥機制。
體外試驗顯示經過多步變異才能緩慢地出現對莫西沙星的耐藥性。總之其耐藥率很低(10-7～10-10)。序列地將細菌暴露在低于莫西沙星MIC濃度時只能使MIC值有少量的增加。
與其它喹諾酮類藥物之間存在交叉耐藥。但是，一些對其它喹諾酮類耐藥的革蘭陽性菌和厭氧菌對莫西沙星敏感。
(3) 對人類腸道菌群的作用
在兩項志愿者口服莫西沙星的研究中觀察到下列變化：大腸埃希菌，芽孢桿菌屬，普通擬桿菌，腸球菌，克雷伯氏菌屬和厭氧菌如雙歧桿菌，真桿菌和消化鏈球菌等的減少，這些變化在兩周內可以恢復正常，未發現艱難梭菌毒素。
(4) 體外試驗敏感數據
對于某些細菌的獲得性耐藥率可能隨地理和時間而改變。局部耐藥是可能出現的，特別是治療嚴重感染時。上述體外敏感試驗結果可用來指導判斷微生物是否對莫西沙星敏感。
單劑量靜脈和口服給予0.4g莫西沙星的PK/PD比較。
需住院病人的AUC/MIC90值大于125且Cmax/MIC90為8～10為臨床治愈的期望值。門診病人的參數值通常較低，AUC/MIC90大于30～40。