（1）滲出性和游走性 中性粒細胞從毛細血管內皮細胞的間隙處逸出到血管外，稱中性粒細胞的滲出性，同時，中性粒細胞在組織內具有游走性。
（2）中性粒細胞黏附作用 黏附作用包括細胞-細胞、細胞-細胞外基質的黏附。中性粒細胞與血管內皮細胞的黏附是中性粒細胞能穿過血管壁的基礎，也是炎癥前期的準備。
（3）趨化作用
機體損傷部位的代謝產物，其中有強烈刺激中性粒細胞向該部位游去的可溶性物質，這些物質稱為趨化因子或化學吸引劑。體內有多種趨化因子，其與中性粒細胞質膜上的特異性受體結合，推動粒細胞按化學吸引物的濃度梯度移行到炎癥感染部位而發揮其殺菌作用。
（4）吞噬作用 可分為表面吞噬和調理吞噬。表面吞噬是粒細胞伸展偽足向細菌顆粒周圍包繞，形成了顆粒-中性粒細胞受體之間的吞噬體。調理吞噬是體液中的調理素（補體或抗體）處理異物后，通過抗體分子的FC段與粒細胞膜上的FC受體或C3b受體結合而吞噬細菌。
（5）非氧和依氧的殺菌作用
1）非氧殺菌型：在吞噬體移動過程中，首先是中性粒細胞內的特異顆粒迅速移向吞噬體并與之融合形成吞噬-溶酶體，特異顆粒即在細胞質內消失，此過程稱為脫顆粒作用。胞內的特異顆粒、嗜天青顆粒、白明膠酶顆粒依次均發生脫顆粒作用。顆粒中含有的多種水解酶釋放，進行非氧殺菌消化過程。脫顆粒作用導致的膜易位及膜上的多種受體均可促進中性粒細胞的黏附、趨化、吞噬殺菌及呼吸爆發作用。
2）依氧殺菌：主要環節是呼吸爆發作用及ROS生成。NADPH氧化酶從NADPH上獲得電子使氧分子（O2）還原轉變為超氧陰離子（O2。），這一過程伴隨著氧消耗量的驟然增高，這種大量耗氧生成O2。的生理行為稱呼吸爆發作用。中性粒細胞的依氧殺菌在吞噬后數秒內開始，中性粒細胞被激活后導致產生高毒性的活性氧物質（ROS）。包括O2-、H2O2、OCL-，OH等。以上物質都具有極強的殺傷力。一般把O2
、OCI- 途徑稱為MPO途徑或MPO系統。
（6）ROS除對異物有極強的破壞作用外，微量的ROS參與信號傳導的調控、調節轉錄因子的活化、基因表達及調節凋亡；因此把ROS也看作第二信使物質。OCI-與胺反應又生成的氯胺有極強大的殺菌作用，同時，在炎癥反應中氯胺也具有信號調節功能。
（7）活性氮物質 中性粒細胞嗜天青顆粒中有氧化氮合酶（NOS），粒細胞也能夠在代謝過程中產生氮自由基，即NO。NO具有殺菌作用，但NO能抑制中性粒細胞的呼吸爆發，因此，該殺菌作用可能僅是在中性粒細胞正常的殺菌功能有缺陷或受損傷時的替代。
（8）嗜酸性粒細胞顆粒主要含有大多數的溶酶體酶及組胺酶、毒性蛋白（ECP）、神經毒素（END）、嗜酸粒細胞過氧化物質酶（EPO）等。嗜酸粒細胞可吞噬多種小異物如：細菌、真菌、免疫復合物、致敏紅細胞及惰性顆粒等；毒性顆粒可直接注入寄生蟲體內殺滅它。在超敏反應中，嗜酸粒細胞顆粒內容物釋放，如釋放出組胺酶，其能滅活組胺而限制嗜堿粒細胞在Ⅰ型超敏反應中的活動，所以，這對超敏反應有一定的調節作用。
（9）嗜堿性粒細胞顆粒含有組胺、肝素、慢反應物質、嗜酸性粒細胞趨化因子、血小板活化因子等。組胺能使小血管擴張；慢反應物質與哮喘發作有關。嗜堿粒細胞功能主要是在過敏性慢反應中起作用。