發病原因
1型糖尿病患者發生DKA的原因多是由于中斷胰島素或胰島素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在應激因素，如感染、創傷、藥物等。胰島素治療的1型糖尿病患者應激狀況下也可發生DKA.其常見誘因有：
（1） 感染：呼吸道感染最為常見，如肺炎、肺結核等。泌尿系統感染如急性腎盂腎炎、膀胱炎等，此外還有闌尾炎、腹膜炎、盆腔炎等。
（2） 急性心肌梗死、心力衰竭、腦血管意外、外傷、手術、麻醉及嚴重的精神刺激。
（3） 妊娠：尤其在妊娠后半階段，由于胰島素的需求顯著增加，可能誘發酮癥，甚至酮癥酸中毒。
（4） 其他：某些藥物如糖皮質激素的應用，某些疾病如庫欣病、肢端肥大癥、胰升糖素瘤等。
臨床表現
極度煩渴、尿多，明顯脫水、極度乏力、惡心、嘔吐、食欲低下，少數患者表現為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，似外科急腹癥，但無腹肌緊張和僅有輕壓痛，頭痛。精神萎靡或煩躁、神志漸恍惚，最 后嗜睡、昏迷；嚴重酸中毒時出現深大呼吸，頻率不快，也無呼吸困難感，呼氣有爛蘋果味。脫水程度不一，雙眼球凹陷，皮膚彈性差，脈快，血壓低或偏低，舌干程度是脫水程度估計的重要而敏感的體征；此外，尚有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。
診斷鑒別
實驗室檢查：
（1） 血糖、尿糖過高 血糖多為16.7~33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。
（2） 酮體 血酮體>4mmol/L.尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮并不高，臨床上無酮血癥。換言之，糖尿病酮癥酸中毒時腎功能多數都降低。
（3） 血漿CO2結合力降低30容積，或90%以下，血漿pH16.
診斷與鑒別診斷
早期診斷是決定治療成敗的關鍵，臨床上對以原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血壓低而尿量多者，無論有無糖尿病史，均應想到此癥。
鑒別診斷包括：
（1）其他類型的糖尿病昏迷：低血糖昏迷，高血糖高滲狀態，乳酸性酸中毒。
（2）其他疾病所致昏迷：腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA作為糖尿病的首 發表現，某些病例因其他疾病或誘發因素為主訴，有些患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜，應注意辨別。
治療
盡快補液以恢復血容量。糾正失水狀態，降低血糖，糾正電解質及酸堿平衡失調，同時積極尋找和消除誘因，防治并發癥，降低病死率。
（一）補液：對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。
（1）補液總量：一般按病人體重（kg）的10%估算，成人DKA一般失水4～6L.（2）補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L后，應輸入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。
（3）補液速度：按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3～1/2，在前12h內輸入量4000ml左右，達輸液總量的2/3.其余部分于24～28h內補足。
（二）胰島素治療
小劑量胰島素療法，輸注胰島素0.1U/（kg.h），血中濃度可達120μU /ml，該濃度即可對酮體生成產生最 大的抑制效應，并能有效的降低血。用藥過程中要嚴密監測血糖若血糖不降或下降不明顯，尤其是合并感染或原有胰島素抵抗的患者。
（三）糾正電解質及酸堿平衡失調
一般經輸液和胰島素治療后，酮體水平下降酸中毒可自行糾正，一般不必補堿。補堿指征為血PH40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常。尿量小于30ml.h，暫緩補鉀，待尿量增加后再開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。治療過程中定時檢測血鉀和尿量，調整補鉀量和速度。病情恢復后仍應繼續口服鉀鹽數天。
（四）對癥治療：針對感染、心衰、心律失常等的治療。