病因
2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥，1型糖尿病由于長期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥，高胰島素血癥可通過下列因素而導致高血壓：①增加腎鈉，水重吸收；②增加血壓對攝入鹽的敏感性；③增加加壓物質及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性；④改變電解質跨膜轉運，表現為細胞內鈉轉運增加，Na-K-ATP酶活性降低，Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加細胞內鈣；⑥刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達；⑦刺激交感神經活性；⑧降低擴血管物質前列腺素的合成；⑨增加內皮素的分泌；⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用，上述作用結果導致鈉，水潴留及血管張力增加，最終產生高血壓，另外，有人發現細胞內游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關，即高胰島素血癥時伴細胞內低鎂，而細胞內鎂水平又與血壓呈負相關。
高胰島素血癥，腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加，腎臟病變等均可導致水鈉潴留，水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經的敏感性，有研究顯示，即使在代謝穩定且無氮質血癥的糖尿病伴高血壓病人，不論是1型或2型糖尿病，不論有無視網膜病變或糖尿病腎病，體內可交換鈉平均增加10%，且與血壓呈顯著正相關，給病人用利尿劑6周后，可使交換鈉降至正常，使心血管系統對去甲腎上腺素的加壓反應從增強狀態恢復正常，引起水鈉潴留的原因還包括血生長激素增加，血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低，腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。
高胰島素血癥，血糖控制不佳(特別是發生酮癥酸中毒時)，機體內兒茶酚胺濃度顯著增高，交感神經活性明顯增加，誘發高血壓。
糖尿病病人常合并脂代謝紊亂，長期血糖控制不良導致糖基化蛋白終產物(AGEs)增加，均可導致動脈粥樣硬化，此外，糖尿病病人常伴高胰島素血癥，同時一些生長因子(如轉化生長因子beta；1，胰島素樣生長因子，血小板源生長因子等)表達增加，可導致血管平滑肌增生，動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增生則導致周圍血管阻力增加。
高胰島素血癥可導致細胞內游離鈣增加，另一方面，有人發現糖尿病病人血循環中游離的1，25-(OH)2D3水平增高，上述均可引起細胞內游離鈣增加，從而導致動脈血管阻力增加，引起高血壓。
癥狀
1.糖尿病本身的臨床表現：可癥狀不典型或具有多飲，多尿，多食，乏力，困倦，消瘦等特征性改變以及糖尿病合并其他并發癥時的相應表現。
2.高血壓的臨床表現：早期可無癥狀或有頭痛，頭暈，視物模糊，眼花，食欲不振，耳鳴，失眠等，癥狀與血壓水平可不一致，體檢可有主動脈瓣第二心音亢進，長期高血壓可出現左心室肥厚的體征。
3.糖尿病合并高血壓的特有表現①臥位高血壓伴直立性低血壓：伴有自主神經病變的糖尿病患者易出現臥位血壓正常或升高伴直立體位的血壓降低，維持直立血壓需要心排出量，有效循環容量，壓力感受器反射激活各種血管活性激素等的共同作用，此機制中的任一環節異常都將發生直立性低血壓的可能，糖尿病時可出現上述一種或多種環節障礙，無法有效代償以致發生直立性低血壓；②低腎素或腎素正常的高血壓：糖尿病無腎病者血漿腎素活性多正常或一小部分屬低腎素活性，合并較嚴重程度的腎病時多出現低腎素，低血管緊張素，低醛固酮的改變。
