紅藻氨酸是一種具有強烈的興奮作用和致癇作用的興奮性毒素，是離子型谷氨酸受體的激動劑，其物理性狀是無色針狀結晶，可溶于水，難溶于乙醇。紅藻氨酸通過血腦屏障或顱內局部注射進入腦內，直接與神經元突觸后膜的非NMDA受體（離子型谷氨酸受體中的海人酸受體和AMDA受體）結合，產生興奮性突觸后電位，導致癇性發作，而海馬、紋狀體等存在特異性高親和力的KA受體，尤其是海馬CA3區的KA受體最多，也就最容易出現神經元過度興奮和興奮性氨基酸毒性作用。
由于海人酸對血腦屏障的通透性很差，系統給藥時只有很少甚至不到1%的藥物可到達腦內的受體，如此低的生物利用率導致出現明顯的種屬和個體差異，例如，Wistar大鼠較SD大鼠用量小且潛伏期短。皮下給藥時老齡大鼠比年輕大鼠用量小，在同一劑量時老齡大鼠較年輕大鼠腦損傷嚴重。
在比較接近生理條件的情況下，紅藻氨酸自身受體的作用主要是易化神經傳遞，但也有人報道為抑制性作用。最接近于生理作用的描述是，突觸前KAR（紅藻氨酸受體）存在于海馬苔狀纖維到CA3錐體細胞突觸，在這里應用KAR拮抗劑，或應用缺少GIuR6、GIuR7、KAR亞單位的小鼠，均可以降低短時程的突觸前可塑性。在這些突觸上，神經末梢所釋放的谷氨酸激活突觸前KAR，在20 ms內易化苔狀纖維的突觸傳遞，受體可能位于活動帶附近。紅藻氨酸自身受體所起的作用是快速易化同神經突觸，它參與增強短時程可塑性。通過易化突觸傳遞，突觸前KAR可以是苔狀纖維形成聯合性學習機制的一部分。