不同的動物模型都表明組織激肽釋放酶（KLK）通過抑制細胞凋亡和炎癥細胞侵潤來減少心腎腦等器官損傷。Julie Chao和 Lee Chao在阻斷大腦中動脈（MCAO）造成大鼠局部腦缺血的模型中，將ad.htk導入腦室后，能明顯減少缺血誘導的神經功能損傷，縮小腦梗死面積，促進神經膠質細胞存活和遷移至缺血性半影區和中心，減少神經細胞和神經膠質細胞的凋亡，炎癥細胞的侵潤，促進新生血管生成和神經細胞再生，從而提高了存活率。腦MCAO后靜脈持續微泵輸入人組織激肽釋放酶對缺血再灌注引起的行動障礙等神經功能恢復有直接作用。
MCAO引起的腦缺血再灌注破壞了血腦屏障，KLK基因或蛋白可通過血腦屏障進入腦缺血損傷區，進而發揮神經保護作用。形態學分析顯示：KLK基因轉導增強了存活率，促進神經膠質細胞遷移至缺血性半影區和中心。KLK基因導入后細胞存活率提高與與升高腦中NO水平和phospho-Akt,Bcl-2水平，減少半胱天冬酶－3活化，降低NAD(P)H氧化酶活性，抑制超氧化物產生有關。這說明KLK基因或蛋白轉入對腦缺血性損傷的保護作用不依賴于其擴血管，降血壓作用，而是通過以下途徑：促進神經膠質細胞存活和遷移，通過抑制氧化應激和抑制Akt-Bcl-2信號轉導通路來抑制凋亡。
研究顯示激肽在細胞遷移和凋亡方面的效應能被B2 R拮抗劑艾替班特阻滯，表明B2 R介導這些作用，B2 R在保護缺血腦卒中的作用同時也在B2 R缺陷鼠中得以證實。B2 R缺陷鼠在缺血再灌注（I/R）損傷后比野生型鼠表現出更明顯的梗死范圍和凋亡，更嚴重的行動障礙。它們在缺血第1天白細胞聚集比野生型鼠減少，但在缺血第3天白細胞聚集比野生型鼠多。有研究顯示早期（腦缺血0.25 h～6.25 h）用B2 R拮抗劑可通過抑制水腫形成來減弱一過性腦缺血損傷。以上表明B2R有雙重的效應：缺血早期促進炎癥細胞的侵潤，引起血管滲透性增加，但晚期通過促進Akt磷酸化，降低NAD(P)H氧化酶活性，抑制超氧化物起神經保護作用。
