厭氧菌進入肺部不一定會導致感染性病變。肺部厭氧菌感染也是微生物與機體兩種因素互相較量的結果。機體的防御能力為決定能否發生感染的主要因素，而厭氧菌的致病過程在導致感染中發揮重要作用。
1.機體的防御能力降低
(1)全身免疫機能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、腎臟疾病的終末階段，除易引起普通細菌感染外，尚易引起厭氧菌感染。腫瘤患者接受放療和化療、器官移植及結締組織疾病患者應用抗代謝藥物、血液病患者接受類固醇激素治療、慢性酒精中毒都可以引起嚴重的免疫機能下降，易于導致厭氧菌感染。
(2)局部防御能力障礙：包括局部黏膜的屏障機能減退、局部組織的氧化還原電勢降低和吞噬細胞和殺菌系統的活力受損三方面。局部黏膜屏障機能減退多見于諸如支氣管擴張、支氣管肺癌、慢阻肺等肺部疾患，其受損不僅有利于厭氧菌入侵，而且有利于細菌繁殖和擴散。組織氧化還原電勢下降常由局部組織的血管疾病、休克、水腫、外傷、手術、癌腫和需氧菌生長等所致。在正常情況下，厭氧菌雖然能進入下呼吸道，但由于呼吸道黏膜組織血供正常，維持150mV的氧化還原電勢，不利于其生長。但因上述原因使氧化還原電勢降至150mV以下時，厭氧菌就能進入組織生長繁殖。吞噬細胞和殺菌系統活力在缺氧、缺血、酸中毒及細菌代謝物存在的情況下常常降低，也有利于厭氧菌的生長和繁殖。
2.細菌的致病作用
(1)附著和黏附：為厭氧菌感染過程的第一步。不同菌屬的厭氧菌，憑借自身的某些特殊結構，通過不同的機制附著于靶細胞表面。如脆弱擬桿菌主要利用菌毛和芽孢附于黏膜上皮細胞，核梭桿菌經植物血凝素介導的機制通過精氨酸附著于含有半乳糖的靶細胞受體上，齒齦丙酸桿菌等利用蛋白酶水解免疫球蛋白和補體，減少細菌表面受體受免疫球蛋白和補體成分的阻斷而增加附著。
(2)侵入組織：倘若黏膜上皮結構完整，除壞死梭桿菌外，大多數厭氧菌不能直接侵入組織，但在黏膜完整性受損的情況下，附在靶細胞的厭氧菌，依靠自身產生的蛋白酶、磷脂酶C溶解黏膜上皮細胞進入組織。
(3)生長繁殖：細菌進入組織后，能否在局部形成感染灶，取決于局部代謝、細菌營養以及細菌抵抗宿主的防御能力。若組織因缺血、缺氧造成碳水化合物降解和蛋白酶激活及釋放氨基酸增加，一方面使組織局部pH和氧化還原電勢降低，另一方面為厭氧菌提供了豐富的營養物質，促進其在局部生長和繁殖。此外，進入組織的細菌還可產生許多物質抵抗宿主的防御機制。如脆弱擬桿菌除產生芽孢保護自身不被吞噬細胞吞噬外，還可產生一些可溶性物質如琥珀酸及其他短鏈脂肪酸抑制多形核白細胞和巨噬細胞對細菌的趨化、吞噬和殺滅。許多厭氧菌還可產生一些物質抑制和破壞宿主的體液免疫。如脆弱擬桿菌脂多糖能減弱補體的調理作用，產黑色素擬桿菌產生的蛋白水解酶降解補體和免疫球蛋白等。
(4)組織損傷：厭氧菌在感染過程中產生毒素、酶類和可溶住物質，除在各個階段發揮作用外，還可直接損傷組織和細胞的結構。如產氣莢膜梭菌產生的甲型毒素能溶解紅細胞和組織細胞，引起溶血和組織壞死，擬桿菌屬產生的肝素酶分解肝素，促進凝血，并發血栓性靜脈炎可能，產黑色素擬桿菌產生膠原酶，破壞結締組織，擬桿菌產生透明質酸酶、神經氨酸酶、DNA酶等均與致病和感染擴散有關。
病理改變：吸入感染的部位，最常見的為右肺上葉后段，其次為兩下葉背段。常常為單發性。左肺上葉后段較少累及，可能與支氣管的解剖結構與體位有關。血行播散所致者為多發性，無一定分布，以兩下肺邊緣多見。早期為多發的小病變，而后逐漸融合。直接擴散所致者常最先累及與原發病變最鄰近的肺或胸膜，如膈下膿腫破潰最先引起膿胸。
厭氧菌肺部感染的組織學改變與其他細菌所致的肺炎相似。在初起階段，若以吸入所致者，早期細支氣管阻塞，肺泡水腫和炎性細胞浸潤，形成支氣管肺炎，而以血行播散者，細菌栓子栓塞肺小動脈，產生血管周圍浸潤和結節狀肺組織小梗死，繼而大量炎性細胞浸潤，菌栓使局部組織缺血，助長厭氧菌感染，加重組織壞死，發生壞死性肺炎和肺膿腫。壞死性肺炎，主要表現為大葉性實變和組織壞死，其中可形成小于2cm的多發性小空洞，壞死區有中性粒細胞浸潤。大塊壞死組織脫落時成為肺壞疽。若液化的膿液積聚在膿腔內，引起壓力增高，最后破潰到支氣管內，咳出大量膿痰。若空氣進入膿腔，膿腫內出現液平面。肺膿腫時空洞較大，常常單個，若向周圍組織擴展，形成數個膿腔。若靠近胸膜，可發生局限性纖維蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘連。位于肺臟邊緣的張力性膿腫，若破潰到胸膜腔，可形成膿氣胸。若支氣管引流不暢，壞死組織殘留在膿腔內，炎癥持續存在，則轉變為慢性肺膿腫。