（1）刺激性食物：老年人最明顯的變化是牙齒及牙周組織的退行性變，同時由于牙齒脫落、牙齦萎縮引起的上下頜骨頜及關節改變，致使咀嚼困難，進入胃內的食物常粗糙。此外，老年人的味覺遲鈍，對鹽、香料的敏感性明顯減弱。因此，常喜歡吃厚味食品如過咸、過酸、過冷、過熱或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷，長期如此可引起胃黏膜的慢性炎癥性改變。
（2）飲酒：動物實驗證實胃腔內乙醇濃度大于14%時可直接損傷胃黏膜。但停止飲酒后胃黏膜的損傷可恢復。有研究認為長期慢性飲酒可以減少胃黏膜前列腺素E1和γ—亞油酸的含量，導致慢性胃炎。乙醇不僅增加氫離子對黏膜的反彌散，破壞黏膜內的和膜下的血管地并可減少氧化磷酸化和黏膜內ATP合成。進而破壞組織功能。有報道適量的低度乙醇通過提高胃黏膜的前列腺素水平而對胃黏膜的有關保護作用。但就臨床而言，尤其是老年人過量飲酒往往是慢性胃炎的誘因。
（3）吸煙：煙草酸可直接作用于胃黏膜，也可通過刺激膽汁反流而致胃黏膜損傷。
（4）藥物：老年人由于身體功能的衰退常患多種疾病，如冠心病，高血壓、糖尿病、關節炎、慢性支氣管炎和肺心病等。需長期服藥，長期用阿司匹林等非甾體抗炎藥，洋地黃、短鏈脂肪酸等藥物均可引起胃黏膜損害。非甾體抗炎藥能引起胃的功能或（和）結構的改變，最常見的是出血糜爛性胃炎（占20%—40%），可于幾天內自行愈合。但長期服用可引起慢性的組織學改變或潰瘍形成，且老年人常發生較嚴重的并發癥，如上消化道出血、胃穿孔等。
（5）幽門螺桿菌感染自從1983年MarshallWarren從慢性胃炎病人的胃黏膜中分理出幽門螺桿菌（HP）之后，HP與慢性胃炎之間的關系受到消化界及微生物學家的極大關注。現已確認HP是慢性胃炎的主要致病因子之一。這為慢性胃炎的病因、發病機制、治療等均帶來了新的概念。我國HP相關性胃炎的流行病學調查發現，隨著年齡的增大，HP的感染率也增加。其中20—29的感染率為45.1%，30—39歲為63.6%，≥70歲為78.9%。而且慢性胃炎的患病率也隨著年齡增長。由此可見，HP感染也是老年人慢性胃炎的主要致病因子之一。
（6）自身免疫反應的發生和發展是衰老過程的重要表現之一。老年人自身免疫調節功能低下，調節自身抗體產生的抑制功能減退，體內出現多種自身抗體，如抗壁細胞抗體（PCA）、抗額胃泌素分泌細胞抗體（GCA）及抗內因子抗體（IFA），這些抗體與相應抗原結合，激活補體或調節T淋巴細胞、巨噬細胞而破壞胃黏膜腺體而導致慢性胃炎。老年人抗核抗體的陽性率為11%，而青年人只有2.5%，類風勢因子的陽性率老年人比年輕人約高5倍。自身免疫疾病的生率在免疫功能正常人群中<0.01%，但在有免疫缺陷的人群中可達14%而老年人就屬于此類人群，故自身免疫性疾病的發生率增高。近年來的研究表明，慢性萎縮性胃炎的發生可能與自身免疫有關。通過對慢性萎縮性胃炎與正常人免疫指標的比較，發現該型胃炎含有內因子抗體，抗壁細胞抗體和促胃液素分泌細胞抗體。
