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  • 發布時間:2023-01-17 10:15 原文鏈接: 腸出血性大腸埃希桿菌感染的病因分析

      大腸埃希桿菌O157:H7不同于其他血清型大腸埃希桿菌,在30~42℃生長均好,但最佳生長溫度仍為37℃,遲緩發酵山梨醇-麥康凱(SMAC)培養基可作為對O157:H7之篩選培養基。在SMAC培養基上,O157:H7菌落無色,而發酵菌株呈粉紅色,但有半數EPEC菌株有類似O157:H7之特性,應注意EPEC與EHEC之鑒別。大腸埃希桿菌O157:H7耐酸耐低溫,pH2.5~3.5、溫度37℃,能耐受5h而不失去活性,在冰箱內能長期生存不耐熱,75℃1min即被殺死。大腸埃希桿菌O157:H7不含有一般腸毒素基因密碼,用基因探針及動物試驗檢測均不產生LTST,不具侵襲性,不屬于EPEC血清型能產生大量類志賀樣毒素(Shiga-Liketoxin,簡稱SLT)。SLT有抗原性,可被志賀I型菌毒素之兔抗血清中和因SLT能使Vero細胞(即非洲綠猴腎細胞)變性溶解,死亡,故又稱之為Veto毒素,簡稱VT。在細菌產生的毒素中,VT為最強毒素之一。加熱98℃15min可被滅活。根據抗原性不同,分為VT1VT2兩種。結構上均由1個A亞單位和5-6個B亞單位組成分子量分別為3300及8000。發病機制:EHEC從口腔侵入人體,達腸腔后,借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上,B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附,A亞單位具有毒素活性,進入細胞并抑制蛋白質合成,損害腸上皮細胞,重點是盲腸與結腸,肉眼可見腸黏膜彌漫性出血潰瘍。除腸上皮細胞,GB3受體還廣泛存在于血管內皮細胞、腎和神經組織細胞損害血管內皮細胞,紅細胞和血小板而導致HUS廣泛性腎小管壞死可導致急性腎衰竭副交感神經的興奮性由于毒素的作用而增強,可出現竇性心動過緩以及驚厥,Vero毒素還刺激內皮細胞釋放Ⅷ因子,從而出現血栓形成性血小板減少性紫癜。

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