發病機制
經常暴露于諾卡菌菌絲的人通常并不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防御機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細胞、漿細胞、組織細胞浸潤，組織壞死并形成膿腫，且趨于融合。在膿腫內可發現菌絲，后者聚集形成疏松顆粒，菌鞘不明顯。肺組織可呈急性、亞急性或慢性化膿性病變，表現為融合性支氣管肺炎、肺實變、壞死性肺炎伴空洞形成，并常累及胸膜產生胸腔積液、膿胸，偶可侵犯胸壁形成瘺管。肺內病變亦可直接侵犯心包和縱隔，甚至壓迫上腔靜脈。少數病例經血道播散，最常侵犯腦組織，形成腦膿腫；其次是腎臟。心、肝、脾、淋巴結偶可受累。
癥狀表現
起病緩急不一，免疫功能低下者常呈急性起病，全身癥狀有發熱，疲乏無力，厭食等，呼吸道癥狀有咳嗽，黏稠膿痰，量通常不多，胸痛，氣急，咯血等，胸壁有時可見瘺管，不治療或治療延誤則轉成慢性，出現類似肺結核病的慢性感染的相應表現，胸部X線呈現炎癥浸潤，實變，單發或多發結節狀陰影，經常有膿腫和空洞形成，偶見厚壁空洞，病變分布以兩下葉多見，亦可呈粟粒樣或彌漫性間質性浸潤，極少鈣化和纖維化，約1/3患者并發膿胸。
凡肺化膿性病變伴膿胸，特別是伴胸壁瘺管者，應高度警惕本病可能性，確診依賴痰，下呼吸道分泌物或胸液培養以及肺活組織病理檢查，血清學方法和皮膚試驗無診斷意義。