病因
常用的造影劑均為高滲性，在體內以原形由腎小球濾過而不被腎小管吸收，脫水時該藥在腎內濃度增高，可致腎損害而發生急性腎衰。以下是易造成腎損害的危險因素和可能的危險因素：
1.危險因素
(1)原有腎功能不全。
(2)伴有腎功能不全的糖尿病：有糖尿病病史10年以上，年齡超過50歲，有心血管并發癥及腎功能不全者危險性大。
(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ級的充血性心力衰竭者為明顯危險因素。由于造影劑可使腎血管收縮，腎血流量減少，增加了充血性心衰患者發生缺血性腎功能衰竭的危險性。
(4)腎病綜合征。
(5)肝硬化伴腎功能損害。
(6)血容量減少或脫水：狗的實驗研究中發現，在脫水狀態下，造影劑可引起腎內血管顯著收縮。
(7)多發性骨髓瘤：靜脈內注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認為多發性骨髓瘤者靜脈內注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發性骨髓瘤接受造影劑后的觀察中發現CAN發生率僅為0.6%～1.25%。因此臨床若需要，仔細監測，補充容量后仍可進行。
(8)同時應用其他的腎毒性藥物。
(9)短期內接受多種放射性造影劑者。
(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當劑量>30ml時，造影時平均血壓小于13.3kPa(100mmHg)則危險性增加。
(11)高血鈣。
2.可能的危險因素
(1)年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，GFR隨年齡而下降，CAN發生率高。
(2)無腎功能損害的糖尿病患者。
(3)貧血。
(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。
(5)肝功能異常。
(6)高尿酸血癥。
(7)男性患者。
(8)高血壓。
(9)接受腎移植者。
1.高滲性導致腎缺血、缺氧因一般造影劑均為高滲性，濃度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高達37%，當高滲性的造影劑到達腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導致腎缺血；另一方面可使腎血流中紅細胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發生腎缺氧性損傷。由于腎缺血缺氧，腎灌注不足，使腎小球濾過率降低，發生少尿。
2.對腎小管的直接毒性作用造影劑使腎小管上皮細胞(尤其是近端小管)鈣離子內流增加，細胞內鈣濃度增高，細胞的骨架結構破壞，導致小管上皮細胞變性、壞死直至死亡。
3.過敏反應致腎損害造影劑作為過敏原，當它被注入機體后，機體可產生相應抗體，引起全身性的過敏反應及腎臟的免疫反應。
診斷
臨床上有應用造影劑史，在24～48h內出現少尿、無尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴重者出現過敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。
實驗室檢查：
1.尿液檢查尿液檢查可見尿中出現腎小管上皮細胞、紅細胞、白細胞及上皮細胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關。尿酸鹽結晶常見，偶可見枸櫞酸鈣結晶；一般有一過性蛋白尿，大量蛋白尿不常見，有急性小管壞死的大多數患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L，鈉排泄分數(FENa)大于1%；但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L，少尿者鈉排泄分數小于1%。
2.腎小管功能檢查
(1)酚紅排泄試驗及莫氏試驗：酚紅排泄試驗(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對近曲小管損害。莫氏試驗異常則提示有遠曲小管損害。
(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說明造影劑造成腎損害。
(3)尿系列微量蛋白測定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿視黃醇結合蛋白(RBP)升高。
(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過分數降低。
3.腎小球功能檢查血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，內生肌酐清除率降低。
其他輔助檢查：
1.核素腎圖及B超檢查腎圖呈拋物線型；B超腎影增大或正常。
2.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細胞骨架結構破壞、上皮細胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。