發病機制
腎靜脈血栓的發生機制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足，以及纖維溶解系統活性下降，血小板數量增加活性增強血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在，彼此影響互為因果，處于極其復雜的動態變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機制。
1.凝血與抗凝系統腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出而丟失尤其是小分子量蛋白質抗凝血酶Ⅲ抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質分子量均較小(5.4萬～6.9萬Da)易隨尿液排出而丟失造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(20萬～80萬Da)，不易由腎臟排出卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多，使凝血活性增強
2.纖維溶解系統纖溶系統的正常活性作用是與凝血系統構成血液流動狀態的動態平衡.，防止機體出血或血栓形成的發生腎病綜合征的病人纖溶酶原丟失過多(分子量小)，而纖溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大難以從尿中排出血漿濃度增高，又使纖溶酶的滅活增加。因此，腎病綜合征時纖溶活性下降易于形成血栓。
3.其他致高凝因素部分腎病綜合征病人血小板計數可增加或正常，也有部分患者表現為血小板聚集功能增強，此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關。具體機制尚未明了，臨床上利尿過度，血液黏稠度增大，加重高凝狀態；長期大量皮質醇治療，刺激血小板生成使某些凝血因子含量增高，使高凝狀態加重。腎病綜合征患者由于間質和細胞內水腫使血管內皮功能受損，內皮細胞內前列環素(prostacgclin，PGI2)與血栓素A2(TXA2)之間的平衡受破壞，有利于血栓的形成
總之，凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡將使機體易于形成血栓不管是腎病綜合征還是其他原因引起的腎靜脈血栓，均或多或少與上述的發病機制有關。了解腎靜脈血栓形成的機制，有利于我們認識其臨床表現的發生及進一步指導治療
臨床表現
本病臨床表現有很大的個體差異性視RVT發生的緩急和輕重而異腎靜脈急性完全性血栓形成，以小兒多見因沒有充足的側支循環形成,臨床表現為寒戰、發熱劇烈腰肋痛及腹痛肋脊角明顯的壓痛、腎區叩痛，血白細胞升高、血尿和病腎的功能喪失。影像學可發現腎腫大。如雙側腎靜脈均發生血栓形成，或原先有一側腎已沒有功能，而另一側腎靜脈血栓形成，則可發生少尿和急性腎衰在腎病綜合征、妊娠口服避孕藥等病人，通常病人年齡較輕,常因不明原因的急性或急進性的腎功能惡化，伴蛋白尿和血尿進行性加重而引起懷疑并進火一步檢查才被發現RVT。在年紀較大的人中，如果血栓形成較慢側支循環已充分建立腎功能受損則不大臨床可僅表現為多次發生肺栓塞或身體其他部位的栓塞。有些病人可發生高血壓、下肢水腫所有RVT病人，如果下腔靜脈受累，均可發生下腔靜脈阻塞綜合征，發生下肢水腫和腹壁的靜脈側支循環形成在腎靜脈血栓形成中最嚴重的并發癥為肺栓塞，約有一半的慢性腎靜脈血栓形成者有肺栓塞且常為首發癥狀。
腎病綜合征病人由于血液是高凝狀態的故可發生血栓形成其臨床表現也有很大的個體差異性。RVT可沒有特別的臨床表現亦可有某些臨床癥狀如發熱(17%)、急性腰痛(10%～64%)和腎區壓痛和叩痛、突然發生血尿(74%)、血肌酐升高B超檢查發現腎臟增大(43%)http://www.huoguan.com在腎病綜合征病人發現這些癥狀時，應注意RVT的可能性。但大部分(75%)RVT是沒有典型的臨床表現(慢性型或亞臨床型)，與腎病綜合征病情波動也沒有明顯的關系。故對這些RVT則很難做出診斷。