1、癌癥干細胞
癌癥干細胞不被視為腫瘤起始細胞，具有無限的自我更新、分化、增殖和腫瘤形成能力，是腫瘤復發和轉移的根本原因。單克隆抗體的出現和細胞純化技術的發展為癌癥干細胞研究奠定了技術基礎。Bonnet等人首次分離出與正常干細胞相似的白血病干細胞。體外培養和動物實驗證明它們具有連續形成腫瘤的能力。類似的研究方法最初用于從實體瘤（如腦和結腸腫瘤）中分離腫瘤干細胞。
2、細胞外因子
由構成微環境的間質細胞和炎癥細胞釋放的各種可溶性分子，如生長因子、趨化因子、基質金屬蛋白酶、血管內皮生長因子和基質細胞衍生因子，以自分泌或旁分泌形式影響腫瘤發生，干擾腫瘤細胞中的信號通路。干預腫瘤細胞和宿主細胞之間的信號通路也是腫瘤治療的選擇性靶點。基質金屬蛋白酶也是參與癌細胞轉移過程的關鍵分子。基質金屬蛋白酶降解細胞外基質，形成多種活性小分子產物，影響細胞信號通路和細胞功能，最終影響細胞外微環境。
3、間質細胞
腫瘤組織中間質細胞如巨噬細胞和成纖維細胞的組成和功能的變化可能促進惡性腫瘤的侵襲和轉移。腫瘤細胞表型的逆轉。腫瘤相關巨噬細胞是浸潤性腫瘤淋巴網狀內皮細胞的重要組成部分，是一種具有異質性的特殊巨噬細胞群體。此外，腫瘤組織的缺氧環境可誘導腫瘤相關巨噬細胞過度表達單核細胞趨化蛋白、巨噬細胞集落刺激因子、VEGF和其他促血管生成因子。
4、正常組織干細胞
骨髓基質細胞具有免疫調節作用，抑制免疫細胞分泌干擾素和TNF等重要炎癥因子。DJouad等人研究了B16黑色素瘤小鼠模型，發現腫瘤細胞和骨髓基質細胞共同移植形成腫瘤，表明骨髓基質細胞可以形成腫瘤。然而，在大鼠結直腸癌細胞的皮下移植模型中，當骨髓間充質干細胞的數量較低時，它們抑制腫瘤生長，這表明BMSCs在腫瘤生長中起雙向調節作用。Jeon等人使用小鼠膠質瘤模型研究神經干細胞的生物學特性，發現受抑制的神經干細胞遷移到腫瘤部位，而移植的成纖維細胞沒有，這表明正常組織干細胞也可以用作腫瘤治療的來源。細胞載體。
5、血管內皮干細胞
腫瘤組織的生長伴隨著血管內皮細胞的激活以建立新的血管，否則腫瘤會因缺血而壞死。定植于骨髓的內皮祖細胞是血管內皮細胞的前體細胞，具有類似于MSCs的遷移特性，并參與損傷后血管內皮細胞修復和血管生成。因此，內皮祖細胞也為腫瘤血管生成機制提供了新的研究方向。利用內皮祖細胞向腫瘤血管生成位點的定向遷移，可以將自殺基因或腫瘤抑制基因特異性轉移到腫瘤位點，有效殺死腫瘤細胞或抑制血管生成，這可能為腫瘤治療帶來新的突破。
