對膽堿磷酯介導信息傳遞的研究有很大進展。研究認為膜受體接受刺激可激活相應的磷脂酶而導致分解產物的形成。這些產物本身即是信號物分子，或者被特異酶作用而再轉變成信號物分子。膜中的少量磷脂組成，包括磷脂酰基醇衍生物、膽堿磷酯，特別是磷脂酰膽堿和神經鞘磷脂，均為能夠放大外部信號或通過產生抑制性第二信使而中止信號過程的生物活性分子。
在這些信號傳遞過程中，膜受體激活導致受體結構的改變并進而激活三磷酸烏苷結合蛋白（GTP-binding protein，G-蛋白）。G-蛋白的激活進一步使膜內磷脂酶C的激活。磷脂酶C為系列磷酸二酯酶，該系列酶可水解磷脂的甘油磷酸鍵，生成1,2-5n二脂酰甘油和一個親水的可溶性（極性）頭（基團）。磷脂酶C的作用促發了信息傳遞過程的下步活動，使蛋白激活酶（PKC）激活。磷脂水解的產物包括二脂酰甘油，其本身即是一種信使分子，又是脂質代謝的中介物。正常情況下，蛋白激活酶處于折疊狀態使得一個內源性的“假性底物”區域被結合在酶的催化部位，從而抑制了其活性。二脂酰甘油使蛋白激活酶構象發生改變，導致其從鉸鏈區發生扭曲，釋放“假性底物”，開放催化部位。二脂酰甘油在膜上存在的時間是極為短暫的，因此當受體接受刺激后，蛋白激活酶的激活時間也極短，而在此極短時間內完成了信息傳遞。
