胰島素幾乎直接或間接地影響著機體每個組織的功能，其中胰島素三大主要能量儲存組織的代謝效應，即肝臟、肌肉和脂肪組織。 [6]
（1）胰島素與葡萄糖代謝 — 葡萄糖的三大來源是：食物的腸道吸收，糖原分解(糖原是葡萄糖的儲存形式)，以及糖異生(碳水化合物、蛋白質和脂肪代謝過程中生成的非糖前體成分可經糖異生作用合成葡萄糖)。
一旦轉運進細胞，葡萄糖就可作為糖原儲存起來，或經糖酵解成丙酮酸。丙酮酸可被還原成乳酸，或經氨基轉移作用形成丙氨酸，或轉變為乙酰輔酶A(coenzyme A, CoA)。乙酰CoA可在三羧酸循環中氧化成二氧化碳和水，或轉變成脂肪酸以甘油三酯形式儲存起來，或用來合成酮體或膽固醇。
胰島素在糖代謝中具有多種作用，包括：抑制糖原分解和糖異生、增加葡萄糖轉運入脂肪和肌肉、增強脂肪和肌肉中的糖酵解、刺激糖原合成
●葡萄糖的生成：盡管體內大部分組織都可發生糖原分解，但只有肝臟和腎臟表達葡萄糖-6-磷酸酶，而這種酶對葡萄糖釋放入血是必需的。肝臟和腎臟還含有糖異生所必需的酶。在這兩種器官中，肝臟負責大部分的葡萄糖輸出。示蹤研究發現，空腹過夜后，腎臟僅產生10%-20%的葡萄糖。因此，肝臟是胰島素調節葡萄糖生成的首要靶器官。但2型糖尿病患者中腎臟葡萄糖輸出會增加，以在低血糖的反調節過程中部分代償肝臟葡萄糖的輸出減低。
胰島素通過抑制糖原分解過程中必需的糖原磷酸化酶，直接限制肝葡萄糖輸出。胰島素還通過間接作用減少肝臟糖異生，所涉及的途徑有：減少糖異生前體物質和游離脂肪酸輸入肝臟；抑制胰高血糖素的分泌，部分機制是直接抑制胰島α細胞中的胰高血糖素基因；改變肝臟的神經信號傳入。研究者將胰島素輸注入狗的門靜脈或外周靜脈后發現，在肝葡萄糖生成過程中，胰島素的直接作用仍占主導地位，不過隨著胰島素分泌增加，其間接作用也更明顯。
●葡萄糖的利用：胰島素能夠刺激骨骼肌和脂肪攝取葡萄糖。在骨骼肌和脂肪組織中，葡萄糖借助葡萄糖轉運蛋白4(glucose transporter 4, GLUT-4)穿過細胞膜。GLUT-4可能存在于骨骼肌、脂肪細胞的細胞質中；來自胰島素的信號促使GLUT-4從細胞質轉移至細胞膜，進而協助葡萄糖進入這些組織中(例如，餐后時)。一些小鼠研究已證實葡萄糖穩態的控制較復雜，并表明通過不依賴胰島素的GLUT-4增加和一磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK)活性增強，骨骼肌也可攝取葡萄糖。
在血糖正常情況下，胰島素介導的葡萄糖攝取大多發生于肌肉組織，且在葡萄糖攝取量增加的情況下，脂肪組織的額外攝取量小于增加總量的10%。然而，脂肪組織也會通過胰島素介導的抑制脂解作用間接地促進葡萄糖的利用。這是底物競爭機制所致，因為作為機體能量來源之一的游離脂肪酸利用度降低，使得肌肉中葡萄糖的攝取和代謝增加。通過影響糖原合成和糖分解(糖酵解)，胰島素還可以促進細胞中的糖代謝。
胰島素可增強脂肪、肌肉和肝臟等組織中的糖原合酶活性，但這種作用不會導致凈糖原合成，除非糖原磷酸化酶受到強烈抑制。實際上，人骨骼肌中糖原磷酸化酶的催化活性是糖原合酶活性的50倍。
胰島素通過增強糖酵解通路中己糖激酶和6-磷酸果糖激酶這兩種關鍵酶的活性，提高骨骼肌和脂肪組織中糖酵解的速率。
（2）胰島素與脂代謝 — 胰島素能夠協調體內不同能源物質(葡萄糖和游離脂肪酸)的利用，來滿足機體在進食與空腹的循環中以及運動時的能量需求。進餐后有大量葡萄糖可用，此時胰島素分泌增加，這可促進甘油三酯儲存至脂肪細胞。其中涉及多種機制：
●胰島素通過激活脂蛋白脂肪酶來促進富含甘油三酯的乳糜微粒(例如，混合飲食后形成的乳糜微粒)從外周組織中清除。脂蛋白脂肪酶存在于肌肉和脂肪組織的血管內皮中，可水解血循環脂蛋白內的甘油三酯，所產生的脂肪酸隨后被肌肉組織攝取后氧化，或被脂肪組織攝取后儲存。胰島素還可激活脂肪組織中的脂蛋白脂肪酶，但抑制骨骼肌中的此酶。胰島素對脂蛋白脂肪酶的這種組織特異性作用導致甘油三酯從肌肉轉移至脂肪組織中儲存。
●胰島素能夠刺激脂肪細胞中的游離脂肪酸重新酯化為甘油三酯。在胰島素介導下，更多的葡萄糖被轉運進脂肪細胞，從而間接實現重新酯化。脂肪細胞中的糖酵解活動增加，引起糖酵解代謝產物甘油-3-磷酸的水平升高，而甘油-3-磷酸參與游離脂肪酸酯化為甘油三酯的過程。
●胰島素通過抑制脂質分解的限速酶—激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase, HSL)抑制儲存中的甘油三酯發生脂分解。研究表明，胰島素可激活一種蛋白磷酸酶，使HSL在去磷酸化后失活。另一種機制是胰島素敏感性磷酸二酯酶使細胞內的環磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate, cAMP)水平下降，進而抑制負責磷酸化和激活HSL的cAMP依賴性蛋白激酶。
甘油三酯儲存增多和脂質分解減少的整體效應是減少游離脂肪酸進入肝臟。盡管這些過程是間接的，但胰島素可能確實對減少肝臟糖異生和葡萄糖輸出起到了強力的調控作用。
胰島素與酮體代謝 — 在空腹時間過長或糖尿病無法控制等低胰島素狀態下，脂肪動員將明顯加速，導致游離脂肪酸進入肝臟過多。在這種情況下，肝臟利用長鏈脂肪酸不完全β-氧化附帶產生的大量乙酰CoA合成酮體。這些酮酸(乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮)可以被肝外組織利用供能，主要是骨骼肌和心臟。在極端情況下，大腦也利用酮體來供能。
胰島素可通過多種機制有效地降低循環中的酮體濃度。如上所述，胰島素能夠抑制脂類分解，從而減少肝臟用于生酮作用的游離脂肪酸的供應。此外，胰島素還可直接抑制肝臟的生酮作用，這也可以解釋在肥胖的人群和2型糖尿病患者中，盡管游離脂肪酸的血漿濃度較高，但不易發生酮癥。最后，高胰島素血癥與外周酮體清除增加有關。
（3）胰島素與蛋白質代謝 — 胰島素增加氮貯留和蛋白質生成。
胰島素可以促進氨基酸轉運進肝細胞、骨骼肌和成纖維細胞，還可以增加核糖體的數量和翻譯效率。總體而言，這些作用使蛋白質合成增多。胰島素也抑制蛋白質分解。在人體研究中，利用高胰島素-正常血糖鉗夾技術發現，血清胰島素濃度的生理性增加可以減少全身蛋白質水解，并且具有劑量依賴性[29]。此現象最多可使蛋白質水解減少40%，這表明還有其他因素調節蛋白質水解。胰島素通過抑制糖異生來維持蛋白質合成底物—氨基酸的可利用度。因此，胰島素可通過直接和間接機制促進蛋白質合成。