2016年諾貝爾生理學或醫學獎的自噬是一種動態細胞循環系統，導致大量細胞質內容物的自噬溶酶體降解、異常蛋白質聚集以及過量或受損的細胞器。自噬誘導的關鍵調節因子是mTOR激酶，它激活了抑制自噬的mTOR（Akt和MAPK信號），而mTOR的負調節（AMPK和p53信號）促進了自噬。ULK與酵母Atg1的作用相似，作用于mTOR復合體的下游。ULK與Atg13和支架蛋白FIP200形成一個大的復合物。誘導自噬需要含有hVps34、Beclin-1（酵母Atg6的哺乳動物同源物）、p150（酵母Vps15的哺乳動物同源物）和Atg14樣蛋白（Atg14L或Barkor）或紫外線輻射抗性相關基因（UVRAG）的III類PI3K復合物。Rubicon抑制PI3K III類脂質激酶活性，并對抗PI3K III類活性增強劑Atg14L的作用。Atg基因通過Atg12-Atg5和LC3-II（Atg8-II）復合物控制自噬體的形成。Atg12在泛素樣反應中與Atg5結合，需要Atg7和Atg10（分別為E1和E2樣酶）。然后Atg12–Atg5共軛物與Atg16非共價相互作用，形成一個大的絡合物。第二個復合物，LC3/Atg8，在其C端被Atg4蛋白酶切割以生成細胞溶質LC3-I。LC3-I在泛素樣反應中與磷脂酰乙醇胺（PE）結合，該反應需要Atg7和Atg3（分別為E1和E2樣酶）。脂化形式的LC3，稱為LC3-II，附著在自噬體膜上。自噬和凋亡既有積極的聯系，也有消極的聯系，這兩個過程之間存在廣泛的串擾。在營養缺乏期間，自噬作為促生存機制發揮作用；然而，過度自噬可能導致細胞死亡，這一過程在形態學上不同于凋亡。一些促凋亡信號，如TNF、TRAIL和FADD，也誘導自噬。此外，Bcl-2抑制Beclin-1依賴的自噬，從而起到促生存和抗自噬調節作用。