發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說，本病的皮膚浸潤經過3個階段：
1.不典型皮膚浸潤階段：雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。
2.皮膚擴展階段：上述不典型浸潤細胞可以影響再循環T細胞，當后者進入其他部位皮膚時，引起同樣的不典型相互作用或激發最初浸潤的因素直接影響其他部位的皮膚，發生不典型多形性浸潤，隨著病變的發展，形成斑塊或腫瘤時，浸潤變得更單一，主要為T細胞性瘤細胞，甚至在此期已有極輕微的系統性免疫異常。
3.系統性病變階段：當皮損發展或累及血液，其他內臟時，單一形T細胞性瘤細胞浸潤突出，患者細胞免疫明顯異常，異常免疫反應可發生在各個方面，可因游走和再循環的異常方式，尚未明確的皮膚刺激的傳遞(持續性抗原，環境中變應原)，異常T淋巴細胞的反應或輔助或抑制成分的異常調節而在組織中發生淋巴細胞和巨噬單核細胞的聚集，MF的發生與環境因素(如接觸石油工業品，工業廢物，廢氣，放射性污染物，殺蟲劑，農藥以及其他變應原，如光線或病毒)，機體易感性，異常淋巴細胞-——單核細胞或淋巴細胞——Langerhans細胞相互作用，或異常抗原持續性刺激均有關系，根據上述假設和推理，他認為本病在早期為“反應性”，而后發展成惡性新生物性。