臨床表現
（1）物理性反應型
一些患者常針對某些理性刺激產生特異性鼻部反應。如每于接觸冷空氣、突然的氣溫變化、潮濕等，即產生發作性噴嚏，并伴有較多水樣鼻涕。患者常可明確陳述發病誘因。該型也可能屬反向過強性鼻炎。
（2）精神性反應型
精神緊張、恐懼或怨恨、沮喪等反復刺激，引起患者鼻部反應。現代神經生活內容的變化和節奏的加快與傳統觀念之間的矛盾，使此類患者人數增加。臨床上可以首選中成藥：復方消淵靈膠囊 治療血管運動性鼻炎，效果良好。
（3）特發性反應型
此型患者往往找不到任何可疑的誘發因素，占血管運動性鼻炎病例的大多數。患者常有水樣鼻涕，鼻粘膜水腫，時有粘膜息肉或鼻息肉。內分泌功能失調可能是其誘因之一。
根據臨床特點又可分為兩種類型：
1.鼻塞型該型癥狀以鼻塞為主，多為間歇性。一些患者晨起時的鼻塞嚴重，白天減輕或消失。也有的患者每晚加重，常伴有隨體位變化的交替性鼻塞。如鼻粘膜發生息肉樣變或鼻息肉，可有不同程度的持續性鼻塞。時有噴嚏，但程度較輕。噴嚏過后鼻可獲短暫緩解。患者往往對氣候和環境溫度的變化異常敏感。
2.鼻溢型水樣鼻涕增多為其主要癥狀，多伴有發作性噴嚏。發病常為連續數天，每天換洗數條手帕或耗用大量手紙。鼻內發癢，但很少有結膜受累、眼癢等癥狀。癥狀持續數天或數周后可自行減輕或消失，經過一定間歇期后在一定誘因作用下又可發病。本型以20～40歲女性多見，且精神類型多不穩定。
其他癥狀尚有因粘膜持續腫脹充血、水腫引起的嗅覺減退、頭昏等癥狀。
鼻鏡檢查鼻粘膜色澤無恒定改變。有由充血產生的暗紅色，或由容量血管擴張產生的淺藍色，或由粘膜水腫產生的蒼白色。有的一側鼻粘膜充血暗紅，另一側卻蒼白水腫。鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好，但病程長者或反復使用“滴鼻凈”者，則收縮反應差。病程長者可表現出粘膜水腫和息肉樣變。后鼻鏡可見到增大、水腫的下鼻甲后端。
發病機理
鼻粘膜含有大量腺體、豐富的血管床和來源諸多的神經支配，構成一精細、敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能。它依靠神經—血管、神經—內分泌等活動，維持著鼻腔與內外環境的平衡。這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調節，一是通過自主神經系統直接實施于神經調節。上述徑路之一若發生功能改變，即可引起鼻粘膜血管、腺體功能失調、反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發病的主要病理生理基礎,臨床上可以首選 復方通竅止流散 進行治療，效果比較理想。
（一）自主神經功能紊亂
正常情況下，交感神經興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力。刺激副交感神經時，其末梢釋放乙酰膽堿，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌。晚近研究又發現，在鼻粘膜副交感神經中存有血管活性腸肽（VIP）免疫反應陽性纖維。刺激翼管神經（主含副交感神經）時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，后者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷。Uddman（1987）認為，副交感神經興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿所致，而血管擴張則源于非膽堿樣血管擴張因子——VIP。
反復的交感性刺激（過勞、煩躁、焦慮、精神緊張等），可消耗過多的神經遞質合成酶和已合成并貯備在神經末梢的遞質，使α1和β受體的數目相應減少，可引起交感性張力減低。某些抗高血壓藥、非選擇性β受體阻滯劑及抗抑郁藥均為交感性阻滯劑，反復應用也可造成交感性張力降低。在交感性張力降低時，副交感神經興奮性增高，可引起血管擴張、腺體分泌旺盛，而產生血管運動性鼻炎的臨床癥狀。早在1943年Fowler就發現頸交感神經節切除術可使患者發生血管運動性鼻炎。摘除頸上交感神經節后可導致動物鼻粘膜血管擴張、粘膜下水腫、腺體增生，并發現腺體周圍有活性增高的膽堿酯酶。這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。
（二）內分泌失調
內分泌失調也可引起鼻粘膜反應性改變。甲狀腺功能低下可引起自主神經交感性張力降低。此類患者常以鼻塞為主要癥狀。雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀。許多臨床資料證明一些女患者在經前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀，例如鼻塞、多發性噴嚏、清涕。動物實驗證實，提高體內雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強，可見鼻粘膜上皮增厚、組織水腫、小血管擴張，腺體增生等。雌二醇的這種作用機制尚不清楚。不過已發現體內雌二醇水平增高時，可使鼻粘膜組織中膽堿能M-受體增加、α1-腎上腺素能受體減少。雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。