腫瘤發生與調控細胞增殖的信號發生異常有關.一些腫瘤病人生長因子或其受體的表達或功能出現異常，如卵巢癌病人血清中EGF和胰島素樣生長因子含量升高；EGF增高影響細胞間連接，促進細胞轉移和浸潤.臨床資料表明，酪氨酸蛋白激酶受體過表達與腫瘤相關，ErbB22在乳癌病人中30%過表達；起源于上皮的肺癌，乳癌等EGFR過表達，并與高轉移率，低生存率以及差的預后相關，通過降低EGFR表達可抑制EGFR過表達的卵巢癌細胞的增殖.腫瘤細胞ras基因突變率大約為25%，而胰腺癌和結腸癌分別達到85%和40%.ras癌基因主要以點突變和基因擴增方式存在，突變位點在第11,12,13,18,59,61密碼子，是Ras蛋白和GAP的作用位點，由于突變，抑制了Ras內在的GTP酶活性，突變的Ras鎖定在持續激活的Ras2GTP狀態，引起細胞的惡性轉化.raf癌基因與人類腫瘤關系密切，很少突變，但Raf持續活化，可導致細胞惡性轉化；在小細胞肺癌病人的組織標本中，Raf在mRNA和蛋白水平均過表達，活性增高.在腫瘤治療的研究中，可從以下幾方面阻斷Ras2MAPK信號轉導途徑：
①酪氨酸蛋白激酶抑制劑，如Radici2col抑制V2Ha2ras轉化的NIH3T3細胞的MAPK活性，使細胞表型逆轉；新研究的酪氨酸蛋白激酶抑制劑能雙重作用ErbB22和EGFR，廣泛抑制ErbB22或（和）EGFR過表達的腫瘤生長.
②抑制Ras法尼基化：法尼基轉移酶抑制劑（FTIs）是分子水平抗癌藥，抑制ras翻譯后修飾，已有多種FTIs用于動物模型和臨床前期實驗，有明顯的抗腫瘤作用，如SCH66336對表達高水平H2Ras2GTP和ras是否突變的腫瘤都有生長抑制作用，已進入臨床試驗.
③反義核苷酸技術：C2H2ras反義RNA質粒降低人胃癌BGC2823細胞的H2ras表達并抑制細胞生長和部分惡性表型逆轉；Raf21反義DNA抑制人白血病細胞的增殖.
④其他：針對受體酪氨酸激酶與底物作用的SH2區或SH3區設計多肽，在體外實驗抑制酶和底物結合.