缺鐵性貧血：
一鐵的代謝：
1.鐵的分布：功能狀態鐵、貯存鐵
2.鐵的來源和吸收：需要20～25mg/d，大部分來自衰老的紅細胞破壞，食物中攝取1~1.5mg/d可維持鐵的平衡
3.鐵的運輸：高鐵與轉鐵蛋白結合，運到各組織，通過胞飲進入細胞，在胞內再次還原為亞鐵
4.再利用和排泄：RBC正常壽命為120天
5.鐵的儲存：鐵蛋白、含鐵血黃素
二病因：
鐵攝入不足
慢性失血
三臨床表現：
1.貧血表現
2.組織缺鐵表現：發育遲緩、體力下降、智商低、易興奮、注意力不集中、煩躁易怒、異食癖，吞咽困難
3.體征：皮膚粘膜蒼白、毛發干燥、指甲扁平、失光澤、易碎裂
四實驗室檢查：
1.血象：小細胞低色素性貧血；紅細胞染色淺淡，中心淡染區擴大、網織紅多正常或輕度增多
2.骨髓相：增生活躍，幼紅細胞增多
鐵染色：鐵粒幼細胞極少或消失，胞外鐵亦缺少
3.生化：血清鐵降低，總鐵結合力增高
血清鐵蛋白降低
FEP增高
五診斷：
六治療：
1.病因治療：
2.補充鐵劑：網織紅于7天左右達高峰
血紅蛋白于2周后應上升，1～2周后正常
血紅蛋白完全正常后仍需補充鐵劑3～6個月，或待血清鐵蛋白>50ug/L后停藥
巨幼細胞貧血：
一臨床表現：
1.貧血表現：部分患者可出現輕度黃疸
2.胃腸道癥狀：食欲不振、腹脹、便秘、腹瀉，牛肉舌
3.神經癥狀：對稱性麻木，深感覺障礙，共濟失調
二實驗室檢查：
1.血象：全血細胞減少；紅細胞大小不等；中性粒分頁過多
2.骨髓相：增生活躍，以紅系最為顯著，各系均巨幼變，骨髓鐵染色增多
三治療：
1.去除病因
2.補充葉酸和vitb12
再生障礙性貧血
一臨床表現：
1.重型：
起病急，進展迅速
貧血進行性加重
出血部位廣泛
皮膚感染、肺部感染多見，嚴重發生敗血癥
2.慢性：
貧血為首發和主要表現
出血較輕
感染以呼吸道多見
二實驗室：
1.血象：全血細胞減少，網織紅明顯降低
2.骨髓相：骨髓顆粒很少，脂肪滴增多
三診斷和鑒別診斷：
1.診斷：
嚴重貧血、伴有出血、感染和發熱
脾不大
血象為全血細胞減少，網織紅細胞絕對值減少，骨髓增生低下，骨髓小粒非造血細胞增多，能除外其它全血細胞減少的疾病
重型再障的血象診斷標準：
網織紅<0.01，絕對值<15×109/l
中性粒絕對值<0.5×109/l
血小板<20×109/l
2.鑒別診斷：
PNH， MDS，惡性組織細胞病
四治療：
1.支持及對癥治療
2.雄激素：大劑量，對慢性療效較好，服藥2～3月后起效
3.免疫抑制劑
4.造血細胞因子
5.骨髓移植：年齡不超過40歲
溶血性貧血
一發病機制：
1.紅細胞易于破壞壽命縮短
（1）紅細胞膜的異常
（2）血紅蛋白的異常
（3）機械性因素
2.異常紅細胞破壞的場所：
（1）血管內：血型不合、PNH
（2）血管外：遺傳性球形紅細胞增多癥、自身免疫性溶貧
二臨床表現：
短期大量溶血：嚴重的腰背及四肢酸痛，伴頭痛、嘔吐、寒戰
高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸
周圍循環衰竭
急性腎衰
慢性溶血：貧血、黃疸、肝脾大
三實驗室：
1.提示紅細胞破壞：
（1）血管外溶血：
a 高膽紅素血癥
b 糞膽原排出增多
c 尿膽原排出增多
（2）血管內溶血：
a 血紅蛋白血癥
b 血清結合珠蛋白降低
c 血紅蛋白尿
d 含鐵血紅素尿
2.提示骨髓幼紅細胞代償性增生的實驗室檢查：
a 網織紅細胞增多
b 周圍血中出現幼紅細胞
3.提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查：
a 紅細胞形態改變
b 吞噬紅細胞現象及自身凝集反應
c Heinz小體
d 紅細胞滲透脆性增加
自身免疫性溶貧
一實驗室：
正常細胞性貧血，周圍血可見球形細胞，網織紅細胞增高
急性溶血白細胞增多，血小板多正常（如伴血小板減少為Evans綜合癥）
骨髓呈增生性反應，以幼紅細胞為主
coombs試驗陽性
免疫球蛋白增多，抗核抗體陽性，循環免疫復合物增多，c3低于正常
二治療：
1.病因治療
2.糖皮質激素
3.脾切除
4.免疫抑制劑：
指征：糖皮質激素和脾切除都不緩解者；脾切除有禁忌；潑尼松量需10mg/d以上才能維持
陣發性睡眠性血紅蛋白尿
一臨床表現：
1.血紅蛋白尿：伴乏力、胸骨后及腰腹痛、發熱，早晨較重
2.貧血、感染與出血
3.血栓形成
二實驗室：
1.血象：嚴重貧血，粒細胞減少，血小板減少
2.骨髓相：三系增生活躍
3.尿：隱血陽性，含鐵血黃素持續陽性
4.特異性血清血試驗：ham試驗，蔗糖溶血試驗，熱溶血試驗，蛇毒因子溶血試驗