遺傳發育所等獨角金內酯信號轉導分子機制研究獲重要進展

　　分枝是決定植物株型發育的主要決定因素。在水稻、小麥等主要禾本科作物中，分枝通常被稱為分蘗，是決定產量的重要農藝性狀之一。分蘗的生長發育受到遺傳因素的嚴格調控，其主要調控機制是通過植物激素信號通路協調分蘗芽的起始與伸長。長期的研究表明，生長素和細胞分裂素是調控株型建成的主要激素。最近數年，科學家通過對擬南芥和水稻等模式系統的研究，鑒定了一個新的激素獨角金內酯，并發現該激素通過抑制側芽的生長在株型建成中發揮關鍵調控作用。

　　中科院遺傳與發育生物學研究所植物基因組學國家重點實驗室李家洋院士及其合作者近年來對獨角金內酯調控水稻分蘗分子機制的研究取得了重大進展。通過對水稻矮化叢生系列突變體(dwarf突變體或簡稱為d突變體)的系統研究，李家洋等發現，D27基因在獨角金內酯生物合成途徑中的關鍵作用(Lin et al., Plant Cell, 2009, 21: 1512)。最近，李家洋課題組與中科院上海藥物所徐華強課題組、中國水稻所錢前課題組合作，在解析獨角金內酯信號轉導分子機理研究中取得了奠基性的突破。他們發現，D53基因編碼一個double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 負調控獨角金內酯信號轉導。分子遺傳學和生化研究表明，D53可能與轉錄抑制因子TPR形成復合物，協同抑制獨角金內酯信號通路下游靶基因的表達，從而抑制該信號通路。獨角金內酯誘導D53泛素化并通過蛋白酶體途徑降解，且這一過程依賴于獨角金內酯受體D14和泛素連接酶D3。D53蛋白的降解導致去抑制化，從而激活獨角金內酯信號轉導，精確地調控側芽的伸長。在d53突變體中，D53基因的顯性突變(dominant mutation)使其突變蛋白不能被降解，組成型抑制獨角金內酯信號通路，從而導致d53矮化叢生的表型。值得指出的是，李家洋等人發現的獨角金內酯信號轉導的“去抑制化激活”機制與生長素、赤霉素、茉莉酸等重要激素的信號轉導激活機制類似，表明這是植物在進化過程中選擇的一種主要調控模式。

　　上述研究是解析獨角金內酯信號轉導分子機制的奠基性發現，相關結果以研究論文(Research Article)形式于12月11日在線發表于國際學術刊物Nature。李家洋課題組姜亮(博士研究生)、劉學(博士研究生)、熊國勝博士和劉會會(博士研究生)為共同第一作者，李家洋、王永紅和徐華強為共同通訊作者。Nature同時在NEWS & VIEWS專欄配發題為Witchcraft and destruction的專文評述，高度評價該項工作的理論意義和潛在應用價值。

　　李家洋院士及其合作者十余年來對水稻分蘗的調控機制進行了系統深入研究，通過對水稻分蘗主控基因MOC1基因(Li et al., Nature, 422: 618, 2003)以及調控MOC1蛋白穩定性的關鍵因子TAD1基因(Xu et al., Nat Commun, 3: 750, 2012)、調控分蘗角度的LAZY1基因(Li et al., Cell Research, 17: 402, 2007)、理想株型基因IPA(Jiao et al., Nature Genet, 42: 541, 2010)以及D27、D53等關鍵因子的系統深入功能解析，取得了一系列開創性的成果，為解析株型建成的分子機理做出了具有國際影響的重要貢獻。