1.沙眼衣原體的致病機制宿主細胞被沙眼衣原體感染后，糖代謝及蛋白代謝不受明顯影響，但核酸合成被嚴重抑制。這種抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原體在胞漿中產生一種抑制性物質，阻斷宿主細胞合成DNA。另一種可能原因是宿主細胞核與胞漿中包涵體內的沙眼衣原體原體競爭胞漿中的能源及合成DNA所必需的前體，而沙眼衣原體占優勢；這樣沙眼衣原體在宿主細胞內利用能源及營養物質，由原體發育成始體，再以二分裂方式繁殖，產生原體；如此循環反復，產生大量的原體，并生成有害的代謝產物，最終常導致包涵體膜破裂、宿主細胞死亡。大量子代沙眼衣原體的原體隨之釋放出來，感染的新的易感細胞。在沙眼衣原體感染的過程中，宿主會出現體液免疫和細胞免疫反應。這些反應具有雙重作用。
一方面具有免疫防御和保護作用，另一方面也會造成免疫損傷。體液免疫有全身和局部抗體參與。針對沙眼衣原體的保護性免疫是血清型特異性，可以中和沙眼衣原體的感染性，對再次感染具有有限的保護作用。但這種作用為期較短，較長時間間隔后再感染沙眼衣原體則不起保護作用。細胞免疫是多方面的。一方面在沙眼衣原體外膜的熱休克蛋白(HSP60)刺激下，會產生特異性細胞毒T淋巴細胞，這種細胞可以溶解多種血清型沙眼衣原體感染的細胞。另一方面會激活CD4和CD夢T細胞；CD4 T細胞分泌細胞因子，激活非特異性效應細胞和抗原特異性效應細胞如B細胞和CDS T細胞；CD才T細胞的功能主要是溶解靶細胞，對抵御病毒感染和胞內寄生菌感染具有重要作用。
再一方面，最近發現一種存在于周圍組織如表皮和上皮部位攜帶y8T細胞受體的T細胞，這種細胞在HSP60刺激下，能誘導產生Thl細胞的防御反應，這種反應可能是通過產生7-干擾素而起中等強度保護作用的。沙眼衣原體感染導致宿主的主要病理改變是慢性炎癥，造成組織損傷和癱痕形成。這些改變的具體機制尚未弄清，但已知宿主免疫系統介導的反應在促使慢性損傷性后遺癥的發生方面起很大作用。
2.解脈支原體的致病機制解脈支原體能通過受體勃附在泌尿生殖道上皮細胞、紅細胞、巨噬細胞及精子表面。當解脈支原體勃附在宿主細胞表面之后，立即從宿主細胞表面攝取營養物質，利用膜內的膽固醇，耗竭宿主細胞膜的主要成分，引起宿主細胞損傷。解脈支原體豁附在精子表面之后，除了阻礙精子運動外，所產生的神經氨酸酶樣物質還可干擾精子與卵子的結合，引起不育和不孕。解脈支原體中的尿素酶分解尿素所產生大量的氨，毒害細胞。